TY -的A2 Slomiany文学士盟——汉美盟-潘,Yuxia AU -高,Mengying盟——张,摘要AU -王,风扇PY - 2020 DA - 2020/04/24 TI -物信号通路抑制LPS-Mediated HK-2细胞的凋亡上调NGAL SP - 3980507六世- 2020 AB - 客观的。探讨c-Jun n末端激酶(JNK)信号通路在NGAL表达上调中的作用及其在脂多糖(LPS)介导的肾小管上皮细胞损伤中的抗凋亡机制。 方法。在体外，根据LPS时间将HK-2细胞分为5组(Con、LPS 1 h、LPS 3 h、LPS 6 h和LPS 12 h组)(10 μ米)治疗。RT-PCR检测NGAL和caspase-3基因表达水平，评估动态变化。用SP600125预处理HK-2细胞(20) μM)， 2小时后再注射LPS (10 μ刺激3小时。检测NGAL和caspase-3基因表达水平。 结果。NGAL mRNA在6h内明显升高，caspase-3 mRNA在3h内升高( P < 0.05 )。相关分析显示其表达高度相关( r= 0.448, P < 0.05 )。SP600125预处理后，LPS组NGAL mRNA表达受到抑制，caspase-3 mRNA表达显著增加。与LPS组相比，SB + LPS组NGAL mRNA表达水平明显降低，但略高于SP组(约为Con组的1.5倍)。而SB + LPS组caspase-3 mRNA表达明显升高( P < 0.001 ) (Con组的3.5倍)。与SP和LPS组相比，也有显著增加( P < 0.001 与某人组; P < 0.05 与LPS组)。我们还发现，与LPS组和SP + LPS组相比，NGAL和caspase 3蛋白显著升高，但SP600125使SP + LPS组NGAL蛋白水平降低了近35%，caspase 3蛋白水平升高了50% ( P < 0.05 )。 结论。JNK信号通路通过上调NGAL抑制lps介导的肾小管上皮细胞凋亡。SN - 2090-8040 UR - https://doi.org/10.1155/2020/3980507 DO - 10.1155/2020/3980507 JF -国际炎症杂志PB - Hindawi KW - ER -