国际炎症杂志

介绍。急性加重是慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者预后较差的一个重要因素。它促进炎症过程的增加，恶化生活质量，肺功能和肌肉无力。我们认为，在病情加重时进行体育锻炼可以打破全身表现的恶性循环，而不会增加炎症过程。客观的。目的:探讨住院期间短期有氧运动对炎症指标的影响。病人和方法. 对26例患者（69.2%女性，FEV 137.5 12.9%，68.4 11.6岁）在入院24小时后进行吸烟史、Charlson指数、生活质量、全身炎症标志物和身体成分的评估。住院48小时后，所有患者进行6分钟步行试验（6MWT）和新的肺活量测定试验，并计算BODE指数。干预组患者入院72小时后，每天两次在跑步机上进行15分钟的有氧运动，在有氧运动前后采集血样进行炎症标志物检测。最后，在出院一个月后，根据全身炎症标志物、生活质量、身体成分、肺活量测定、6MWT和BODE指数对所有患者进行重新评估。结果. 两组患者在病情严重程度和一般特征上没有差异。干预组在有氧运动后炎症过程没有恶化：TNF-α从1.19（0 99–1.71）到1.21（0.77–1.53）( ),IL-6由2.41(2.02-0.58)至2.66 (1.69-0.48)( ),CRP从3.88（2.26-8.04）到4.07（2.65-13.3）( ).IL-6与6MWT呈负相关，即随着炎症水平的降低，出院后1个月运动能力有所改善。结论。本研究表明，加重COPD患者住院期间开始的有氧运动并没有加重炎症过程。

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客观的. 探讨c-Jun N末端激酶（JNK）信号通路在脂多糖（LPS）介导的肾小管上皮细胞损伤中上调NGAL表达的作用及其抗凋亡机制。方法. 体外培养的HK-2细胞按LPS时间（10）分为5组（Con、LPS 1 h、LPS 3 h、LPS 6 h和LPS 12 h）μM） 治疗。RT-PCR检测NGAL和caspase-3基因表达水平，以评估动态变化。用SP600125（20 ）预处理HK-2细胞μM)持续2小时，然后是LPS(10小时)μ刺激3小时。然后测定NGAL和caspase-3基因表达水平。结果. NGAL-mRNA在治疗后6h内显著升高，caspase-3mrna在治疗后3h内升高( ).相关分析显示它们的表达(r = 0.448， ).经SP600125预处理后，LPS组NGAL的mRNA表达受到抑制，caspase-3的mRNA表达明显增加。SB+LPS组NGAL mRNA表达水平较LPS组明显降低，但略高于SP组（为Con组的1.5倍）。然而，SB++LPS组caspase-3mrna表达显著增加( )（Con组的3.5倍）。与SP组和LPS组相比也有显著的增加(与某人组;与LPS组)。我们还发现，与LPS组相比，SP + LPS组NGAL和caspase 3蛋白水平显著升高，但SP600125使NGAL水平降低了近35%，而SP + LPS组caspase 3蛋白水平升高了50% ( ).结论. JNK信号通路通过上调NGAL抑制LPS介导的肾小管上皮细胞凋亡。

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痤疮是一种炎症性皮肤病，虽然市场上有一些治疗痤疮的消炎药，但它们有相当大的副作用，因此需要新的治疗方案。在本研究中，从韩国济州岛采集的16种用于测试抗炎活性的植物水提取物中，B、 戴维迪显示促炎细胞因子在对抗由痤疮棒状杆菌在人类HaCaT角化细胞中。B、 戴维迪降低57%的COX-2、41%的iNOS和29%的TNF-促炎因子的表达α，IL-1的32%β， 21%的IL-6和35%的IL-8。此外,B、 戴维迪抑制NF -κB和MAPK信号在toll样受体2 (TLR-2)反应激活的角质形成细胞中发生级联痤疮棒状杆菌. 鉴于这些结果，B、 戴维迪是否有可能降低促炎细胞因子的表达痤疮棒状杆菌-可能是目前药物的替代品。

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背景。顺铂的肾毒性早在25年前就被发现了。然而，尽管大力开发毒性更低且同样有效的替代品，顺铂仍被广泛使用。目的和目标. 本研究旨在评估辅酶Q10（CoQ10）和α-硫辛酸（ALA）对实验性顺铂肾毒性的预防作用。对象和方法。对成年雄性白化大鼠(n = 40），体重200-250 g。大鼠随机分为5组：第一组（生理盐水对照组）、第二组（顺铂对照组）、第三组（辅酶Q10和顺铂）、第四组（丙氨酸和顺铂）和第五组（辅酶Q10、丙氨酸和顺铂）。给予辅酶Q10和/或丙氨酸作为预处理9天，然后在研究的第10天注射顺铂，然后在治疗后3天短疗程。肾功能，组织抗氧化活性，炎症标志物（肿瘤坏死因子，TNF）与组织病理学研究一起评估。结果。与其他组相比，II组的肾功能和尿蛋白明显升高(值<0.001）。联合治疗组肌酐清除率明显高于其他组（V组）。Ⅱ组肿瘤坏死因子（TNF）和丙二醛（MDA）均显著升高，GSH、过氧化氢酶和超氧化物歧化酶（SOD）均显著降低。联合治疗组MDA水平明显降低。顺铂组肾损害明显，联合用药组肾损害最小。结论. 研究证实了抗氧化剂在预防顺铂肾毒性中的作用，CoQ10和ALA联合治疗的预防效果优于单一治疗。

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白介素-6 (IL-6)在类风湿关节炎(RA)的发生发展中起重要作用，主要通过其促炎作用，可能导致关节的破坏。编码IL-6受体的基因(IL6R公司)和抑制细胞因子信号转导3 (SOCS3)在IL-6信号通路中起关键作用，但其表观遗传调控机制尚不清楚。研究的目的是研究甲基化在SOCS3和IL6R公司启动子与RA的发病率和严重程度相关。共有146名不相关的个体，122名RA患者和24名健康对照者参与了这项研究。所有研究对象的rs4969168和rs4969170基因多态性均进行了基因分型SOCS3中的rs2228145和rs4129267多态性IL6R公司. 甲基化研究包括52名类风湿关节炎患者和24名健康对照。用定性实时甲基化特异性PCR技术评价甲基化状态。我们发现患者和健康对照组在甲基化模式上没有差异IL6R公司和SOCS3启动子区域和变异频率。的甲基化概况SOCS3和IL6R公司启动子不支持基因的假设SOCS3和IL6R公司参与JAK-STAT信号通路的是全血的表观遗传去调控。

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有报道称，病理性血管生成对实验性结肠炎和炎症性肠病均有贡献。近年来，我们发现内皮细胞caveolin-1在葡聚糖硫酸钠（DSS）结肠炎的病理性血管生成中起着重要作用。然而，caveolin-1调节内皮功能的分子机制尚不清楚。在这项研究中，我们研究了触角膜（AP-）结合的caveolin-1支架结构域（AP-Cav）如何调节血管内皮生长因子（VEGF-）依赖的结肠内皮细胞血管生成反应，如结肠炎时所见。我们用小鼠结肠内皮细胞，发现AP-Cav显著抑制VEGF介导的溴脱氧尿苷（BrdU）进入结肠微血管内皮细胞。与AP对照肽相比，AP-Cav在刺激后10分钟和2小时显著抑制VEGF依赖的细胞外信号调节激酶1/2（ERK 1/2）磷酸化。AP-Cav+VEGF-A治疗也显著提高c-Jun N末端激酶（JNK）的磷酸化。AP-Cav+VEGF-A治疗明显降低视网膜母细胞瘤（Rb）蛋白水平，4h时上调caspase-3蛋白水平，诱导细胞凋亡。因此，我们的研究表明，通过AP-Cav破坏内皮细胞caveolin-1功能，通过抑制有丝分裂原激活蛋白激酶信号和诱导JNK相关凋亡，将VEGF信号反应从内皮细胞增殖转移到凋亡。

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