原发性高血压中年患者的副肾动脉和临床特征的关系

抽象

目标。副肾动脉（ARA）和高血压之间的关系仍然没有完全理解。我们观察到中年原发性高血压患者中ARA和临床特征之间的关联。方法。纳入62例中年原发性高血压患者(平均39.82±10.25岁，男性58.0%)，患者行肾动脉ct血管造影(CTA)、动态血压监测仪(ABPM)、超声心动图、体格检查、血常规化学检查。根据CTA结果，患者被分为非ara (ñ= 108)和ARA (ñ= 54)组。比较两组患者的直接肾素浓度(DRC)、血浆醛固酮浓度(PAC)、ABPM、超声心动图、肌酐和肾小球滤过率。结果。刚果民主共和国(μ/ L)(11.21(5.34, 20.87)和18.24 (10.32,33.59), ）是ARA组中比在非ARA组显著高。然而，PAC（毫微克/分升）（98.30（67.30，134.00）与116.50（78.80，137.25），）两组之间的差异是相似的。ABPM (mmHg)结果显示，日间(146.75±17.04/95.86±11.39)vs(155.50±14.76/100.48±10.69); ),ñight time (133.44 ± 17.50/85.28 ± 12.80 vs. 139.81 ± 14.64/89.83 ± 11.21, ),和24 h blood pressure (143.95 ± 15.99/93.90 ± 11.78 vs. 152.07 ± 13.85/98.11 ± 10.36, ）均的ARA组中比在非ARA组显著高。因此，超声心动图衍生后左心室壁的厚度值是在ARA组中比在非ARA组中更高。结论。ARA与中老年原发性高血压患者血压较高、肾素直接浓度较高有关，需要对这些患者进行更严格的血压控制。本研究结果为ARA是高血压及靶器官损伤的原因提供了重要依据。

1.简介

高血压是各种心血管事件，如中风，心肌梗死，心脏衰竭，慢性肾脏疾病[主要危险因素之一1-3]。遗憾的是，高血压的病因学和病理生理学尚未完全阐明[4，五]。高血压的病理生理的理解是至关重要的，制定有效的治疗策略，有助于预防心血管事件[6]。

有有副肾动脉（阿拉）约22％-24％的高血压患者[7，8]。ARAS是异常的动脉分支直接从主动脉始发和服务肾实质的一小部分[9，10]。通常，肾实质送达ARA分泌比主要肾动脉担任小口径和ARA的下部灌注压[结果的其他实质更肾素11，12]。通过肾素 - 血管紧张素系统活化过度肾素有助于异常升高的血压[13]。以前的研究已经表明，ARA与肾素依赖性高血压以及顽固性高血压相关[11，14]。然而，其他研究人员认为ARA只是一种血管异常，而不是高血压的原因[7，15]。因此ARA是否在高血压的发病机制中起作用以及其潜在的发病机制仍存在争议。

在本研究中，我们观察了为消除药物对交感神经系统和肾素-血管紧张素系统的影响而进行完整药物冲洗的中年原发性高血压患者ARA与临床特征的关系。

2。材料和方法

2.1。患者的选择和研究设计

在2017年6月至2019年1月期间，162名原发性高血压患者接受了肾动脉ct血管造影(CTA)。所有患者年龄在18 - 65岁之间，在进行CTA、超声心动图、动态血压监测(ABPM)、体格检查和血常规化学检查前均进行了充分的准备。血管紧张素转换酶抑制剂，血管紧张素受体阻滞剂，ββ受体阻滞剂，二氢吡啶类钙阻滞剂，可乐定被撤回至少2周;醛固酮受体拮抗剂被撤回至少6周;利尿被撤回至少4周。患者被规定非二氢吡啶类钙拮抗剂（地尔硫）和/或α-阻滞剂(多沙唑嗪和特拉唑嗪)控制血压。根据CTA结果，将患者分为非ara组(ñ= 108)和ARA集团(ñ= 54)，收集患者的临床特点，汇总于表中1。患有下列疾病被排除在这项研究：继发性高血压，白大衣高血压，糖尿病，肾动脉狭窄，感染，肝或肾功能不全，恶性肿瘤，营养不良，孕妇及手术一年内。这项研究是经大连医科大学附属第一医院的伦理委员会，并从所有患者获得了书面知情同意书。


	(总ñ = 162)	Non-ARA集团(ñ = 108)	ARA集团（ñ = 54)	值非ARA组对ARA组

性别（男/女）	94/68	60/48	34/20	0.402
BMI（公斤/米²）	26。96 ± 6.46	26.70±7.32	27.49±4.37	0.064
年龄（岁）	39.82±10.25	40。五3 ± 10.38	38.48±10.03	0.107
高血压持续时间（年）	1.00（0.20，5.00）	1.00 (0.20,4.00)	2.00 (0.58,5.25)	0.158
吸烟(ñ,%)	46 (42.59%)	32 (29.63%)	14（26.93％）	0.713
家族史(ñ,%)	84（77.78％）	54（50.00％）	30 (55.56%)	0.617
HR（次/分钟）	73.98±8.59	73.15±8.05	7五。61 ± 9.56	0.655
T-澈（毫摩尔/ L）	4.84±0.95	4。86 ± 0.92	4.84±1.00	0.881
TG(更易/ L)	1.56 (1.10,2.18)	1.54（1.11，2.27）	1.62 (1.08,2.17)	0.856
高密度脂蛋白胆固醇(更易/ L)	1。21 ± 0.29	1.22±0.30	1.21±0.30	0.560
低密度(更易/ L)	2。69 ± 0.61	2。69 ± 0.57	2.71±0.69	0.669

旁肾动脉;身体质量指数;人力资源、心率;T-Chol,总胆固醇;TG,甘油三酸酯;HDL-C，高密度脂蛋白胆固醇;LDL-C，低密度脂蛋白胆固醇。

2.2。统计分析

数据分析采用SPSS软件(version 20, IBM Corporation, Armonk, NY, USA)。使用Kolmogorov-Smirnov检验来确定数据是否为正态分布。具有正态分布的连续变量用均数±标准差表示，用独立样本进行比较Ť以及。非正态分布的连续变量以中位数(25)表示^th75^th百分位数），并通过非参数相比ü测试。分类变量表示为百分比，并通过卡方检验。被定义为统计学显著。

3.结果

3.1。患者人群

本研究共纳入162例原发性高血压患者。根据CTA结果，无ARA患者108例，有ARA患者54例。他们的基线特征无显著差异(见表)1)。

3.2。扩大直接肾素浓度（DRC）患者的ARA

首先，我们这些患者的估计的DRC和血浆醛固酮浓度（PAC）。DRC的ARA组中显著增加与非ARA组的（表相比2)。出乎意料的是，PAC在ARA组(表)中仅略微上调2)。


	Non-ARA集团(ñ = 108)	ARA集团（ñ = 54)	值

刚果民主共和国(μ/ L)	11.21（5.34，20.87）	18.24 (10.32,33.59)	0.002
PAC (ng / dL)	98.30 (67.30,134.00)	116.50 (78.80,137.25)	0.103

刚果（金），直接肾素浓度;PAC，血浆醛固酮浓度;ARA，副肾动脉。

3.3。血压偏高的患者ABPM与ARA测

其次，我们检查了这些患者的血压水平是否有差异。ABPM结果显示，ARA组日间/夜间/24 h收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均高于非ARA组(表)3)。这些结果表明，患者ARA有较高的血压和应该得到严格的控制血压。


	Non-ARA集团(ñ = 108)	ARA集团（ñ = 54)	值

SBP（天）（毫米汞柱）	146。7五 ± 17.04	155.50±14.76	0.002
DBP（天）（毫米汞柱）	95.86±11.39	100.48±10.69	0.014
SBP（夜间）（毫米汞柱）	133。44 ± 17.50	139。81 ± 14.64	0.023
DBP（夜间）（毫米汞柱）	8五。28 ± 12.80	89.83±11.21	0.028
SBP (24 h) (mmHg)	143。95 ± 15.99	152.07±13.85	0.002
DBP (24 h) (mmHg)	93。90 ± 11.78	98.11±10.36	0.027

旁肾动脉;收缩压;舒张压。

3.4。ARA患者靶器官损伤严重

然后，我们评估患者是否ARA有严重的靶器官损害。虽然室间隔厚度轻度增加，如通过超声心动图（表测得有一个在ARA组中左心室后壁厚度的增加显著4)。它建议患者ARA心肌的几何变化。此外，没有在肌酐表明存在的患者ARA轻度肾功能障碍（表略有增加和减少肾小球滤过率（GFR）的ARA组中五)。提示ARA患者靶器官损伤严重。


	Non-ARA集团(ñ = 108)	ARA集团（ñ = 54)	值

左房内径(mm)	34。88 ± 3.44	35.09±3.60	0.191
LVID(毫米)	46.60±3.91	46。22 ± 3.52	0.941
PWT（毫米）	9。68 ± 1.22	10.22±1.03	0.002
IVST(毫米)	10.27±1.52	10。67 ± 1.37	0.110
E / E”	7。4 ± 2.3	7.2±2.2	0.611

旁肾动脉;LVID，左心室径;PWT，左心室后壁厚度;IVST，室间隔厚度;E/ E’，舒张早期二尖瓣口血流速度/二尖瓣环峰值速度。


	Non-ARA集团(ñ = 108)	ARA集团（ñ = 54)	值

肌酐（μ摩尔/ L）	63。32 ± 15.30	6五。80 ± 13.94	0.318
GFR (mL/(min × 1.73 m²))	130。41 ± 26.97	127.40±23.46	0.487

旁肾动脉;GFR，肾小球滤过率。

4。讨论

为了准确研究ARA是否与高血压相关，本研究纳入了无肾动脉狭窄的中年原发性高血压患者。此外，与之前的研究相比，我们的患者进行了完整的药物冲洗，以消除药物对交感神经系统和肾素-血管紧张素系统的影响。因此，本研究结果为中年原发性高血压患者ARA与临床特征的关系提供了更有力的证据。

ARA与高血压发病机制的关系最早由2009年Kuczera等人的观察性研究提出[16]。ARA通常比肾主动脉更长、更窄，灌注压更低，跨动脉阻力更高[10]。由ARA分泌担任肾实质比由主肾动脉担任多个肾素[11]。反过来，在肾素 - 血管紧张素系统的激活增加肾素结果有助于高血压的发病[13]。在我们的研究中，患者与ARA与患者无ARA，这是与以前的研究结果一致，相比曾与显著上升DRC更高的血压[11]。此外，我们还研究了PAC这些病人在同一时间之中。不料，PAC只有轻微的患者ARA增加。主要的原因可能来自中国北方的人高盐饮食可抑制PAC的分泌[17，18]。这些结果表明，肾动脉，这种解剖变异是通过过度肾素和肾素 - 血管紧张素系统激活的高血压的原因。考虑到患者ARA较高的血压和激活肾素 - 血管紧张素系统，我们想知道这些病人是否有严重的靶器官损害。正如我们推测，我们的研究结果表明，患者ARA有心肌和轻度肾功能不全的显著几何变化。因此，这些结果表明，患者应ARA获得更严格的血压控制，以防止严重心血管事件。

我们认识到我们的研究存在一些潜在的局限性。这是一项单中心研究，小样本量的中年原发性高血压患者。有足够的样本量的多中心研究，包括高血压患者和正常人群，对于获得更准确的ARA和高血压之间的关系是必要的。此外，本研究未对ARA的血流量和肾脏血流灌注进行估算。机械研究对揭示ARA在未来血压升高中的作用也很重要。

5.结论

总之，我们证实，ARA有助于通过肾素 - 血管紧张素系统的过度肾素和活化在原发性高血压患者血压较高。此外，我们证实，患者ARA有严重的靶器官损害。因此，这些病人应该得到严格的控制血压，防止严重心血管事件。我们的研究结果为积极治疗高血压患者的日常临床实践ARA提供显著的证据。

数据可用性

本研究的数据是不公开的，因为它们包含参与者的个人信息。他们只能从合理要求的通讯作者。

泄露

YM和KK分享第一作者。

利益冲突

所有的作者宣称没有利益冲突。

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国际高血压杂志

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