TY -的A2黑樱桃,非盟——川端康成Yutaka AU - Soeki,武盟——伊藤,Hiroyuki AU -松浦,Tomomi盟——Kusunose肯尼亚AU -伊势,孝AU -山口,Koji AU - Tobiume,武盟——八木Shusuke盟——福田Daiju盟,山田Hirotsugu盟——Wakatsuki Tetsuzo盟——Kitani村三盟——【Kazuhiro盟——Taketani Yoshio AU -萨塔,东PY - 2020 DA - 2020/12/22 TI - L - / n型钙通道阻滞剂对高血压患者的血管紧张素II-Renin反馈SP - 6653851六世- 2020 AB - 目标。Cilnidipine, L - / n型钙通道阻滞剂(CCB),具有独特的organ-protective属性由于多动症的抑制交感神经系统和肾素-血管紧张素系统(RAS)。在这项研究中,我们假设cilnidipine可能施加renoprotective效应,抑制RAS。 方法。共有25个高血压患者接受RAS抑制剂被随机分配给一个cilnidipine ( n= 12)或氨氯地平( n= 13)组。cilnidipine蛋白尿和血管紧张素II-renin反馈的影响进行评估。 结果。6个月的治疗后,收缩期和舒张期血压显著降低在两组类似的程度。尿液albumin-to-creatinine比率显著低于cilnidipine集团( p < 0.05 比氨氯地平组)。氨氯地平增加血浆血管紧张素和血管紧张素ⅱ水平( p < 0.05 ),而cilnidipine没有。有趣的是,cilnidipine组有较高比率的血管紧张素- (1 - 7)(Ang -(1 - 7))比氨氯地平组血浆中血管紧张素ⅱ( p < 0.05 )。 结论。L - / n型建行cilnidipine,但不是氨氯地平,降低高血压患者尿白蛋白排泄。Cilnidipine的比例也增加了Ang -(1 - 7)在血浆血管紧张素ⅱ,这可能是一个因素潜在的有利影响。SN - 2090 - 0384 UR - https://doi.org/10.1155/2020/6653851 - 10.1155 / 2020/6653851摩根富林明国际高血压杂志PB - Hindawi KW - ER