TY -的A2 Hejmej安娜AU -杨,非盟为骨干,Fukuchi Ken-Ichiro PY - 2020 DA - 2020/12/09 TI - TIR-Domain-Containing Adaptor-Inducing干扰素-β(TRIF)参与葡萄糖代谢脂肪组织通过胰岛素/ AKT信号通路SP - 6942307六世- 2020 AB -肥胖显著增加患2型糖尿病的风险和其他代谢疾病。肥胖与白色脂肪组织慢性轻度炎症,这是发展中胰岛素抵抗被认为起着关键作用。通常许多证据表明的toll样受体)及其下游信号通路参与慢性低度炎症和胰岛素抵抗的发展,与肥胖有关。老鼠缺乏积极分子参与TLR信号通路通常免受脂肪食源性炎症和胰岛素抵抗。在这项研究中,我们已经确定的遗传缺陷的影响人数/ interleukin-1 receptor-domain-containing adaptor-inducing干扰素-
β(TRIF)进食,体重,葡萄糖代谢,脂肪组织巨噬细胞极化和胰岛素信号在正常食物饮食小鼠调查的角色TRIF-dependent TLR信号在脂肪组织代谢和炎症。TRIF不足(TRIF−−/)增加食物摄入量和体重。TRIF显著增加体重−−/老鼠是明显的早在24周的年龄和持续。TRIF−−/老鼠显示,葡萄糖耐量葡萄糖耐量测试,但他们在TRIF类似胰岛素耐受性测试+ / +老鼠。尽管没有差异被发现在两组之间的附睾的脂肪质量,CD206的百分比+M2巨噬细胞在TRIF附睾的脂肪组织减少−−/老鼠在TRIF相比+ / +老鼠。此外,附睾的脂肪的一种蛋白激酶的激活胰岛素刺激在TRIF显著减少−−/老鼠与TRIF相比+ / +老鼠。我们的研究结果表明,TRIF-dependent TLR信号有助于保持胰岛素/ AKT信号和M2在附睾的脂肪组织巨噬细胞正常食物的饮食和提供新的证据表明TLR4-targeted治疗2型糖尿病需要谨慎。SN - 1687 - 8337 UR - https://doi.org/10.1155/2020/6942307 - 10.1155 / 2020/6942307摩根富林明国际内分泌学杂志PB - Hindawi KW - ER