国际内分泌学杂志

背景.越来越多的证据表明，颈围（NC）与肥胖症有关的代谢异常有关。非酒精性脂肪肝病（NAFLD）被认为是代谢综合症的肝表现。本研究旨在探讨NC和肝脏脂肪含量（LFC）和NAFLD之间的关系。方法.共有来自上海社区1698名受试者（577名男性和女性1121）参加。所有受试者进行NC测量和生化测定。LFC用腹部超声图像的参数计算。Elevated NC was defined as NC ≥38.5 cm in men and NC ≥34.5 cm in women.结果.基于所述测量LFC患有NAFLD的受试者有NC的值越高，肝脏酶型材，体内平衡模型评估胰岛素抵抗指数，和LFC高于无NAFLD（所有 ),不分性别。男性和女性的NC均随LFC的增加呈上升趋势（均 ).高架NC可以识别的男性55.22％和基于定量超声与NAFLD女性的50.29％。即使调整为中央肥胖后NC和LFC之间的正相关关系仍然显著（均 ).在排除混杂因素后，NC升高的受试者患NAFLD的风险是男性的1.52倍( )女性高2.31倍( ).结论. NC与LFC呈显著正相关。NC升高的受试者患NAFLD的风险显著增加。

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过早的阴毛初现（PP）是性头发的儿童青春期前的外观。该PP的表型可以归因于非经典先天性肾上腺增生（NC-CAH）。在这项研究中，我们调查的作用CYP21A2患者PP在伊朗人口的基因变异体。40例（男13例，女27），临床诊断为PP，进行了分析的分子检测CYP21A2基因变异。对样品进行直接测序。同时，对这些病例进行基因剂量分析。14例（35%）有p.Gln318X和p.Val281Leu突变，其中10%有调节性突变。约10%的患者为纯合型（NC-CAH）。78.5%（11/14）的患者有三结节性RCCX，其中5例患者有两个副本CYP21A1P型假基因。p p患者中p.Val281Leu的患病率高于p.Gln318X。总之，CYP21A2变体检测在PP表型的基因诊断的影响。的遗传特征CYP21A2基因对PP和NC-CAH患者的携带者表型变异特征和遗传咨询具有重要意义。

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背景.二甲双胍是最广泛使用的口服抗糖尿病剂和能够降低胰岛素抵抗（IR）有效。有机阳离子转运蛋白1（由编码SLC22A1型）负责二甲双胍的运输，和共济失调毛细血管扩张症突变（自动取款机)是一种与DNA修复和细胞周期控制有关的基因。本研究的目的是评估遗传变异是否SLC22A1型rs622342和自动取款机rs11212617可作为二甲双胍治疗2型糖尿病（T2DM）患者胰岛功能改善的有效预测指标。方法. 这项横断面研究包括111例二甲双胍治疗的2型糖尿病患者。基因分型采用双脱氧链终止法。根据稳态模型评价，测定胰岛素抵抗（HOMA-IR）和β细胞功能（HOMA-BCF）的稳态指标。结果. 空腹血糖（FPG）水平_1摄氏度rs622342 AA基因型患者的水平和HOMA-IR显著高于C等位基因型患者( ).然而，在rs11212617基因型组之间没有观察到这些显著差异。进一步的数据分析表明，rs622342多态性与HOMA-IR之间存在性别相关性，rs11212617多态性与HOMA-BCF之间也存在性别相关性。rs622342 AA基因型男性的HOMA-IR显著高于C等位基因型男性( ),携带rs11212617 CC基因型的女性的HOMA-BCF值明显高于携带A等位基因的女性( ).HOMA-BCF的公共对数（Lg10）与HbA的倒数正相关_1摄氏度(右 = 0.629, )与LG10 FPG（负相关右 = −0.708， ).结论. rs622342可能是二甲双胍治疗的T2DM患者胰岛素敏感性的预测因子。rs622342多态性与HOMA-IR的相关性以及rs11212617多态性与HOMA-BCF的相关性均与性别有关。

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背景. 平均分91^PHOX，NADPH氧化酶（NOX）和NOX激活的生物标志物的催化核心，最近已被公认为在一些研究系统性的氧化应激的参数。亚临床甲减（SH）是升高水平的血清促甲状腺激素的（TSH）的特性，并且经常伴随着胆固醇血症。在这项研究中，水平血清可溶性亚基gp91^PHOX以评估SH患者的氧化应激水平及其与gp91的关系^PHOX同时还检测了低密度脂蛋白C（LDL-C）和TSH。方法. 共51名受试者被分为4组：健康对照组(n个 = 13), controls with high level of LDL-C alone (n个 = 12），低密度脂蛋白胆固醇水平正常的SH(n个 = 11），和具有高水平LDL-C的SH(n个 = 15）。收集相关临床和实验室资料进行统计分析。所有病人都是新诊断的，没有服用任何药物。提取脂质谱和甲状腺功能信息，ELISA法测定gp91phox浓度。结果. 与健康对照组（54.98μg/mL）相比，低密度脂蛋白胆固醇（81.52μg/mL）、低密度脂蛋白胆固醇（37.00μg/mL）升高的SH患者血清可溶性gp91phox水平明显升高， ),低密度脂蛋白胆固醇水平高的对照组（61.21   4.48 ug/mL， )低密度脂蛋白胆固醇水平正常（62.82±11.67ug/mL， ).此外，gp91的水平^PHOX显示出与LDL-C的两个水平的显著正相关（右 = 0.595， )和TSH（右 = 0.346， )通过Spearman相关分析。的相关性仍然显著即使当另一因素的影响被控制（TSH：当被控制LDL-C的效果，右 = 0.453, ;LDL-C：当TSH的作用被控制时，右 = 0.291, ).主效应分析显示LDL-C的独立主效应(第页 = 0.041）或TSH( )在gp91上^PHOX没有相互作用( ).结论. 我们的研究表明^PHOX一种新的测量氧化应激的生物标志物，在SH患者中显著升高，LDL-C和TSH都是gp91的独立预测因子^PHOX.缩写。BMI : Body mass index; TC : Total cholesterol; LDL-C : Low-density lipoprotein cholesterol; HDL-C : High-density lipoprotein cholesterol; TG : Triglyceride; FBG : Fasting blood glucose; FT3 : Free triiodothyronine; FT4 : Free thyroxine; TSH: Thyroid stimulating hormone; SBP : Systolic blood pressure; DBP : Diastolic blood pressure; SD : Standard deviation; LSD: Least significant difference.

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目的. Denosumab是一种防止破骨细胞发育的单克隆抗体。在实体器官移植受者中，denosumab的作用已被阐明，但其在造血干细胞移植受者中的作用尚未被研究。本研究的目的是确定造血干细胞移植受体中去甲肾上腺素的有效性和安全性。方法. 我们回顾性分析了33例女性异基因造血干细胞移植后骨质疏松症患者（平均年龄52.6±9.8岁）。术后12个月内每6个月进行一次脱氮治疗。在第一次给药后的12个月内，对脱硝胺治疗的患者的骨密度变化进行评估。结果. 所有测量的骨骼部位的骨密度均显著增加，其中腰椎4.39   6.63%( ),3.11 ± 7.69% in the femoral neck ( ),髋关节占总髋关节的1.97±6.01%( ).18个月时，1型胶原的骨转换标志物血清交联C末端端肽降低（-51.6  17.6%， ).没有观察到严重的症状性低钙血症。未观察到需要停药的严重药物不良反应。结论.狄诺塞麦改善在造血干细胞移植患者的骨矿物质密度。使用狄诺塞麦可没有造血移植患者造成了严重的不良影响有良好的治疗选择。

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本研究的目的是评估饮食大营养素对肥胖和正常体重妇女循环胰高血糖素和胰岛素水平的影响。潜在地，胰高血糖素的释放受损可能在显性糖尿病之前，在肥胖患者中进行异常的糖代谢。对20例胰岛素敏感的女性（11例肥胖，9例正常体重）进行了3种不同的大营养素试验餐前后的胰岛素和胰高血糖素水平的测定。拍卖_总insulin in the obese group was increased after protein and carbohydrates compared to fatty test meal consumption (3981 ± 2171 and 4869 ± 2784 vs. 2349 ± 1004 μ国际单位小时/分钟， ,分别地），但没有蛋白质和碳水化合物摄取之间的差。然而，正常体重的组中，AUC_总与脂肪试验餐相比，碳水化合物摄入后胰岛素增加（3929   1719 vs.2231   509 μ国际单位小时/毫升， )在碳水化合物和蛋白质以及脂肪和蛋白质试验餐后（3929   1719 vs.2231   509 vs.3046  1406 μ国际单位分别为h/ml）。然而，AUC_总与正常体重妇女相比，仅在摄入碳水化合物测试餐后，肥胖妇女的胰岛素显著增加（4869    2784 vs.3929  1719 μ国际单位小时/毫升， ).拍卖_总在摄入碳水化合物、蛋白质和脂肪测试餐后，肥胖和正常体重妇女的胰高血糖素水平相似（921   356 vs.957   368 vs.926   262 ngh/ml和1196   14对1360   662对1792  1176 ngH /毫升，分别地）。拍卖_总高血糖素在肥胖女性中显著低于正常体重女性（926    262 vs.1792   1176 ng小时/毫升， ).正常体重妇女餐后胰高血糖素的分泌与膳食的主要营养成分无关，因为餐后胰高血糖素的浓度是稳定的，在碳水化合物、蛋白质和脂肪试验膳食后没有变化。与正常体重者相比，肥胖者食用脂肪餐后胰高血糖素分泌降低。在肥胖组中，碳水化合物摄入后的餐后胰岛素水平显著高于脂肪试验餐摄入量，在碳水化合物、蛋白质和脂肪试验餐摄入后，肥胖组和正常体重组之间没有差异。脂肪肉后胰高血糖素分泌受损提示早期胰腺α细胞功能障碍，碳水化合物餐后是一种代偿机制。

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