TY -的A2 Sugimura Haruhiko盟——Ishii Yasuaki盟——柴田Wataru盟,杉森Makoto盟——Kaneta喜田岛盟,菅野Masatomo AU -佐藤,武盟——苏盟——Kameta Eri盟——金子,本田宗总裁中西宏明非盟-老大Kuniyasu盟——佐佐木,Tomohiko盟——近藤,渡边盟,Maeda Shin PY - 2018 DA - 2018/04/08 TI -激活信号转导和转录激活3信号导致幽门螺杆菌相关的胃上皮增殖和炎症SP - 9050715六世- 2018 AB - 背景/目的。尽管IL-6-mediated激活信号转导和转录激活3 (STAT3)轴是参与炎症和癌症,STAT3的角色 幽门螺杆菌有关胃炎症和致癌作用尚不清楚。本研究调查了STAT3在胃炎症中的作用和致癌作用和分子机制的研究 幽门螺杆菌全身的胃表型。 方法。评估的贡献STAT3胃炎症和致癌作用,我们用野生型(WT)和胃上皮条件 Stat3击倒( Stat3^Δgec 老鼠)。老鼠感染 幽门螺杆菌猫属并在18个月postinfection安乐死。小鼠胃瀑样进行了重组il - 6 (rIL-6)或rIL-11和木菠萝抑制剂(JAKi)评估il - 6 / STAT3信号的作用 在体外。 结果。炎症和粘液化生在WT比老鼠更严重 Stat3^Δgec 老鼠。上皮细胞增殖率和STAT3的激活增加WT老鼠。应用rIL-6和rIL-11肠道metaplasia-associated基因的诱导表达,如 Tff2;这种感应被JAKi政府镇压。 结论。胃粘膜的STAT3信号损失导致上皮细胞增殖,减少萎缩和化生的设置 幽门螺杆菌感染。因此,激活STAT3信号可能发挥关键作用 幽门螺杆菌相关的胃致癌作用。SN - 1687 - 6121 UR - https://doi.org/10.1155/2018/9050715 - 10.1155 / 2018/9050715摩根富林明胃肠病学研究和实践PB - Hindawi KW - ER