TY -的A2 Funel Niccola盟——邵,宁非盟- Yu,天人相应非盟- Ma,薛飞AU -林,文健AU -,明非盟-旷,红玉PY - 2018 DA - 2018/04/15 TI - Exenatide延迟非酒精性脂肪肝病的恶化在C57BL / 6小鼠,这可能涉及抑制NLRP3 Inflammasome通过Mitophagy通路SP - 1864307六世- 2018 AB - 客观的。本研究的目的是调查是否exenatide (Exe)延迟非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的进展在C57BL / 6小鼠针对NLRP3 inflammasome通过自噬/ mitophagy途径。 方法。三十雄性C57BL / 6小鼠随机分为三组:对照组( n = 10 )、模型组( n = 10 ),Exe (exenatide)组( n = 10 )。非酒精性脂肪肝和糖尿病的小鼠模型建立了使用高脂肪饮食和链脲菌素。 结果。的水平空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)血清Exe治疗后显著降低。体重、肝重/体重,和肝脏的脂滴数量显著减少Exe-treated老鼠。Exe治疗明显降低肝脂质水平,丙二醛(MDA)和丙氨酸转氨酶(ALT)血清和肝脏。Exe组的自噬小体的数量显著增加。LC3A / B-II /我的表达,Beclin-1,帕金,BNIP3L显著增加,而NLRP3和il - 1 β蛋白质Exe治疗后被镇压。 结论。我们成功地建立了小鼠模型的非酒精性脂肪肝和糖尿病。Exe可以减少氧化应激损伤和抑制NLRP3 inflammasome提高自噬/ mitophagy通路在肝,对肝脏有保护作用在C57BL / 6小鼠非酒精性脂肪肝和糖尿病。SN - 1687 - 6121 UR - https://doi.org/10.1155/2018/1864307 - 10.1155 / 2018/1864307摩根富林明胃肠病学研究和实践PB - Hindawi KW - ER