TY -的A2 -科恩,人非盟- Ma, Jindi盟——刘Xuefang盟——魏Yumeng AU - Lu, Ruilong盟,徐可馨AU -田Jiansheng PY Yange AU - Li - 2022 DA - 2022/12/28 TI -有效成分兼容性奇效Yishen公式三世负责监管的粘液分泌过多COPD大鼠通过mir - 146 - 5 - p /表皮生长因子受体/ MEK / ERK通路SP - 9423435六世- 2022 AB -
背景。奇效Yishen公式的有效成分兼容性III (ECC-BYF III)与5成分(人参皂苷Rh1,套,icariin,川陈皮素、芍药醇)已被证明能够防止慢性阻塞性肺疾病(COPD)。本研究旨在观察ECC-BYF三世在COPD大鼠模型的影响,并分析其潜在的机制在调节粘液分泌过多通过mir - 146 a - 5 - p /表皮生长因子受体(EGFR) / MEK / ERK通路。
方法。老鼠用生理盐水治疗COPD模型,ECC-BYF三世,或防治(NAC)。肺功能、肺组织与H & E和AB-PAS组织学染色,白介素4 (IL)的表达水平,IL - 6、IL - 1
β、MUC5AC MUC5B, FOXA2肺组织和信使rna和蛋白质参与mir - 146 a - 5 - p /表皮生长因子受体/ MEK / ERK通路进行了评估。
结果。COPD大鼠显示显著降低肺功能和严重的肺组织病理损害。ECC-BYF三世和南汽显著提高通风功能和小COPD大鼠气道病理损伤。杯状细胞和il - 1的表达水平
β、il - 6、MUC5AC和MUC5B增加COPD大鼠和ECC-BYF III或NAC干预后明显下降。il - 4的表达水平和FOXA2 COPD大鼠明显减少和改善在ECC-BYF三世和南汽集团。ECC-BYF三世似乎恢复的影响的表达式mir - 146 - 5 - p。EGFR磷酸化水平的增加,MEK和ERK1/2和蛋白表达水平的SPDEF可以极大地降低COPD大鼠的肺ECC-BYF III。
结论。ECC-BYF三世在改善有显著影响COPD模型大鼠气道粘液分泌过多,以及保护作用对有限的肺功能和肺组织病理学受伤。ECC-BYF三世的保护作用在减少COPD气道粘液分泌过多可能涉及mir - 146 a - 5 - p /表皮生长因子受体/ MEK / ERK通路。SN - 1741 - 427 - 2022/9423435 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2022/9423435——摩根富林明,基于证据的补充和替代医学PB - Hindawi KW - ER