TY -的A2 -张,宇盟——咚,平盟——张,应非盟——刘年非盟-杨,Jun-Yuan AU -王,Hui-Min盟——耿,清PY - 2022 DA - 2022/12/22 TI -生长分化因子7防止Sepsis-Induced急性肺损伤小鼠的SP - 3676444六世- 2022 AB - 客观的。急性肺损伤(ALI)在脓毒症是一种危及生命的并发症,导致多器官功能衰竭和败血症的患者高死亡率。本研究旨在调查生长分化因子的作用和分子基础7 (GDF7)在sepsis-induced阿里。 方法。小鼠皮下注射重组鼠标GDF7蛋白质(rmGDF7)然后气管内的注射脂多糖(LPS)生成sepsis-induced阿里。原发性腹膜巨噬细胞被孤立的进一步评估的作用和基本机制GDF7体外。 结果。GDF7 LPS-stimulated肺癌组织中表达下调,rmGDF7治疗显著地抑制炎症和氧化应激在阿里老鼠,从而防止LPS-induced肺损伤和功能障碍方面研究。从力学上看,我们发现rmGDF7激活活化蛋白激酶(AMPK)和AMPK显著抑制阻塞在LPS-induced rmGDF7阿里的抗炎和抗氧化作用。进一步的研究结果表明,rmGDF7激活AMPK通过干扰素基因的表达下调刺激器(刺痛)体内和体外。 结论。GDF7防止LPS-induced炎症反应、氧化应激和阿里通过调节刺/ AMPK途径。我们的研究首次确定GDF7潜在代理治疗sepsis-induced阿里。SN - 1741 - 427 - 2022/3676444 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2022/3676444——摩根富林明,基于证据的补充和替代医学PB - Hindawi KW - ER