TY -的A2 - Tu, Wen-Jun AU - Wang Xin AU -李,思敏AU - Ma,弘盟——徐房盟——Ogbuehi安东尼Chukwunonso AU -胡,人文盟——Acharya Aneesha AU -哈克,Rainer盟——Ziebolz Dirk AU -施迈茨,哈德盟- Li Hanluo AU -高斯,塞巴斯蒂安盟——Lethaus Bernd盟——Savkovic Vuk AU - Su,志强PY - 2020 DA - 2020/12/16 TI -识别microrna的串扰之间的交互神经干细胞/祖细胞和内皮细胞SP - 6630659六世- 2020 AB - 目的。本研究旨在确定遗传和表观遗传相声和目标药物分子参与神经干细胞/祖细胞之间的交互(NSPCs)和内皮细胞(ECs)。 材料和方法。数据集与互惠mRNA和非编码RNA变化引起NSPCs之间的交互和ECs获得地理数据库。微分表达式分析(DEA)是用于识别NSPC-induced EC改变通过比较单一之间的表达谱ECs和ECs生长在EC / NSPC cocultures。DEA也被用来识别EC-induced NSPC改变通过比较单一之间的表达谱NSPCs和NSPCs生长在EC / NSPC cocultures。度和DEmiRNAs共享NSPC-induced EC改变和EC-induced NSPC改变被识别。此外,microrna的串扰分析和功能富集分析进行,DEmiRNAs之间的关系和小分子药物靶点是/环境化合物的研究。 结果。一个数据集(GSE29759)包括在这项研究和分析。(即6个基因。,TIMP3 MMP14 LOXL1、CCK SMAD6 HSPA2),三个microrna(即。mir - 210, mir - 230 a,和miR-23b),和三个途径(即。Akt,被确认为相声ERK1/2, bmp)分子。6(即小分子药物。,氟奋乃静地普托品lycorine quinostatin,白藜芦醇和thiamazole)和七个环境化合物(即。、叶酸、地塞米松、胆碱、阿霉素萨力多胺、双酚A和二氧化钛)被发现的潜在目标药物DEmiRNAs识别。 结论。最后,三个microrna(即。mir - 210, mir - 230 a和miR-23b)被确定是相声链接ECs之间的交互和NSPCs暗示血管和神经发生。这些相声分子可能会提供一个基础设计新颖策略制造干细胞组织工程神经与血管的模型。SN - 0278 - 0240 UR - https://doi.org/10.1155/2020/6630659 - 10.1155 / 2020/6630659摩根富林明疾病标记PB - Hindawi KW - ER