TY -的A2 Corlateanu Alexandru AU - Wang Lan AU - Wan, Ruyan AU -陈,鑫盟——郭,怎么非盟-李,中正盟——赵,获盟——燕,Peishuo AU - Yu Guoying PY - 2022 DA - 2022/10/04 TI -抑制MAD2L1介导肺纤维化损伤的线粒体功能和诱导细胞衰老SP - 9663354六世- 2022 AB -特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性的、不可逆的和进步的间质性肺疾病的特点是复发性肺泡上皮细胞损伤,累计纤维母细胞增生和细胞外基质的沉积导致肺部肺泡的破坏。有丝分裂逮捕不足2等1 (MAD2L1)是一个组件的有丝分裂纺锤体组装检查站阻止发病后期,直到所有染色体在中期合理对齐,癌症是一个潜在的治疗目标。然而,MAD2L1在肺纤维化中的作用尚未研究。我们分析的表达MAD2L1从对照组肺组织,IPF患者,和老鼠通过包含IHC bleomycin-induced纤维化,存在,免疫印迹分析。我们检查了的角色MAD2L1 ROS生产、线粒体功能、细胞衰老和建立profibrotic微环境。我们发现MAD2L1高度调节在纤维化肺组织肺泡上皮细胞从IPF患者和小鼠bleomycin-induced纤维化。失去MAD2L1表达式或活动导致细胞生存能力和减少在A549细胞增殖。随后的机械的调查表明,抑制MAD2L1线粒体受损,导致增强ROS生产和细胞衰老,从而促进了建立profibrotic微环境。综上所述,这些研究结果表明,减轻肺泡上皮细胞线粒体损伤引起的增加MAD2L1可能是小说的治疗策略,减轻肺纤维化。SN - 1198 - 2241你2022/9663354 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/9663354——摩根富林明——加拿大呼吸PB - Hindawi KW - ER -》杂志上