TY -的A2 Deniz萨米盟方,Lei AU - Wang Xinggang盟——张,明非盟-汗,佩特拉盟-塔姆,迈克尔AU -罗斯,迈克尔PY - 2022 DA - 2022/12/05 TI -微- 101 - 3 - p抑制mTOR并导致线粒体分裂和细胞变性在慢性阻塞性肺病SP - 5933324六世- 2022 AB - 背景。吸烟被认为引起气道壁结构的损失在慢性阻塞性肺疾病(COPD)通过减少气道平滑肌细胞(ASMC)功能。它还修改mTOR活动,微rna (miR) 101 - 3 - p的表情,和线粒体功能。在这里,mir - 101 - 3 - p之间的联系和mTOR-regulated线粒体完整,ASMC恶化评估。 方法。针对疾病的mir - 101 - 3 - p表达式是由初级ASMC的rt - pcr (non-COPD吸烟者: n= 6;慢性阻塞性肺病: n= 8;健康: n= 6)。的监管效果mir - 101 - 3 - p修改mTOR表达式,线粒体碎片,重塑属性( αsma、纤连蛋白、MTCO2 p70S6激酶)评估ASMC(健康不吸烟: n= 3;慢性阻塞性肺病: n= 3)免疫印迹和免疫荧光显微镜。mir - 101 - 3 - p被特定的模仿或修改抑制剂,与TNF - ASMC刺激 α(10 ng / ml)或香烟烟雾提取物(CSE)。 结果。mir - 101 - 3 - p ASMC的表达明显高于慢性阻塞性肺病患者,而ASMC的健康或主动吸烟者。mir - 101 - 3 - p的表达增加了TNF - α或CSE。肿瘤坏死因子- α或mir - 101 - 3 - p ASMC恶化和线粒体,而减少mTOR信号, αsma、纤连蛋白和MTCO2。mir - 101 - 3 - p抑制ASMC的恶化和减少线粒体碎片。 结论。本构高mir - 101 - 3 - p表达式描述COPD-ASMC,造成更多的线粒体分裂和ASMC恶化。因此,重新激活mTOR或阻止mir - 101 - 3 - p慢性阻塞性肺病治疗提供了一个潜在的新策略。SN - 1198 - 2241你2022/5933324 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/5933324——摩根富林明——加拿大呼吸PB - Hindawi KW - ER -》杂志上