高级肠系膜动脉综合征引起的急性肾损伤

抽象

背景。优异的肠系膜动脉（SMA）综合征是上胃肠梗死的罕见原因，导致急性肾损伤（AKI）。方法。我们举报了一个23岁的军事人员，他们呈现出持续呕吐，导致严重的低钾血症，代谢碱中毒和急性肾损伤，导致心肺捕获。结果。在复苏成功后，他得到了血液透析和侵略性电解质矫正。他反复不能忍受鼻胃（NG）管喂养和腹部的计算机层面术，并制造了SMA综合征的诊断。胃镜检查检查D1，针孔D1-D2结显示十二指肠溃疡，但没有肿瘤内肿块或病变的证据，导致上胃肠梗阻。插入Nasojejunal管以绕过十二指肠的窄段，并呈现营养支持。随后他被断奶透析支持，因为他的肾功能逐渐改善，后来正常化。他仍然没有症状，他在出院后四个月获得了五公斤。结论。SMA综合征是上胃肠梗阻的罕见原因，但应被视为患者患有复发性呕吐的患者的差异诊断，并且具有代谢碱度症状的患者。

1.介绍

优异的肠系膜动脉（SMA）综合征是上胃肠道（GI）梗阻的罕见原因之一，报告的患病率非常低0.013-0.3％[1那2]。1842年由Carl Freiherr von Rokitansky进行尸检调查结果首次描述。SMA综合征的特征在于SMA和主动脉之间的十二指肠（D）的第三段血管压缩，导致完全或部分十二指肠梗阻。患者可能出现因持续数月的慢性腹部不适而变化的症状，以复发呕吐和急性上部肠道肝脏[3.]。诊断通常是具有挑战性的，需要由于非特异性介绍及其稀有性，而且需要高度的怀疑，而具有计算机断层扫描（CT）的放射学成像被认为是诊断的金标准。迄今为止，有限的病例描述了具有重要肾损伤的患者的代谢碱中毒联系[4.-6.]。管理层包括营养补充的支持措施，以帮助体重增加和构建腹膜脂肪组织，尽管大多数患者需要手术干预以缓解障碍[7.]。

2.案例报告

一个23岁的男子，以前适合的军队人员呈现给我们的急诊部门（ED），历史间歇性的餐后呕吐和腿部痉挛，一个月在他的演讲前两天恶化，他每天呕吐十次。他也没有腰痛或血尿病。临床上，他是警觉，而不是苍白，既不苍白，也不是黄冰，也没有异常体检。到达时，他的血压（BP）为130/73 mmHg，脉搏率为92次，每分钟92次，室内空气下的氧气饱和度为98％。

ED的初始血液调查显示出严重的代谢性碱中毒，低钙血症，低可病症和肾脏损伤。血尿尿素为9.1mmol / L，血清肌酐为218.3 μ.Mol / L（EGFR 35.5 ml / min / 1.73米²），1.6mmol / L的钾，126mmol / L的钠。静脉血气显示代谢碱性病症，pH为7.56，碳酸氢盐，62mmol / L，PCO₂73.3，mm hg，po₂29.1，等等₂52.2％。校正的血清钙为2.04mmol / L，而磷酸血清为1.0mmol / L.全血计数显示血红蛋白12.2克/升，总白细胞计数为10.2×10^9./ L，血小板302×10^9./ l。同时，C-反应蛋白为0.28mg / dl。没有基线调查进行比较，也没有动脉血液的结果。

在审查他后不久，他开发了广义滋补癫痫发作，随后用无紫外线的心脏骤停。血压不可用;因此，在恢复完全和持续的再循环之前，共进行了30分钟，共进行了70分钟，含有14个直流冲击，用于心室心动过速和颤动。尽管有足够的体积复苏，他对持续性低血压的插管和所需的渗透性支持。在复苏后，他患有300毫升尿液后尿液导管，这最有可能在塌陷之前反射残留的尿液，但后来他成为抗癌，并于肾置换疗法开始。

放置鼻胃管（NG）后孵化近2L胃含量差，即使在排空后，他也无法耐受管喂养。他需要用静脉氯化钾和葡萄糖酸钙输注分别对低钾血症和低可病血进行多重校正。CT胸部，腹部和骨盆已经完成并显示出伸长的胃，具有空气对比度（图1）。幽门螺杆菌和胃的胃窦没有增强病变或压缩。然而，在缺乏肠系膜脂肪的预脂肪和预热区域的口径中，十二指肠的D3区段显着较小。减少的主动脉段角度测量了21度（正常：25-60度），减少距离为8 mm（正常：10-28mm）。观察到对比度，不发膜，Jejunum和Ileal循环。

他需要间歇性血液透析，并在四天后拔管，可以提供更详细的历史，有助于排除未存在的先天性相关疾病或药物滥用的可能性。他之前很顺利，但是逐渐减肥的历史，间歇性呕吐，恢复了近一年。虽然过去两个月没有最初令人震惊，但他丢失了2公斤，尽管正常的食欲和没有相关的腹泻或呕吐。入场的身体大规模指数为17.8千克/米²只有48公斤的重量和1.64米的高度。

他具有全神经恢复，但对NG喂养仍然不耐受。胃镜检查检查在D1中显示出Forrest 3溃疡，在范围内扩张的针孔D1-D2结，插入Nasojejunal（NJ）管以促进口服饲料。他在整个医院肠胃外营养支持与口服红霉素乙基琥珀酸一起作为动力剂，直到他耐受管喂养。然后，他在一个月内没有喂食管成功出院。他的肾功能也逐渐恢复（图2）。三个月后他被透析了透析支持。有适当的饮食建议，他在四个月的跨度下获得了五公斤。

3.讨论

除了非常罕见的SMA综合征，可以出现广泛的临床表现，并导致肠梗阻或运动障碍的其他原因混淆。该综合症主要影响10岁至39岁之间的女性[3.]并且那些低BMI <18公斤/米的人²或重量百分位为<5％的高度[8.]。

其潜在的病理生理学涉及将主动脉膜的角度缩小至6至8mm或减少其距离的距离至16至22mm，这导致主动脉和SMA之间的十二指肠的第三部分的腋下压缩。易感因素可以分为先天性或获得的。一些患者出生，缩短了Treitz的韧带，导致十二指肠暂停到原点或SMA，因此易于压缩。更常见的是，由于慢性疾病，膳食障碍或严重营养不良的患者腹膜内和肠系膜脂肪组织丧失而获得这种情况。局部病理如损伤后肿瘤或解剖改变，主动脉瘤的腹腔内手术修复或脊柱仪器的局部手术修复或脊柱仪器也被报告为易感因素[3.]。

到目前为止，这种病症已在患者中描述了伴有的患者或在手术后的快速丧失[9.]，但在一个健康的个体中罕见。在这种情况下，患者对这种疾病的典型风险因素没有，因为他以前适合没有已知的医疗疾病的军队人员。除了过去一年的渐进体重损失的腹膜脂肪组织的丧失之外，可能归因于他剧烈的体力训练，因此由此产生间歇性呕吐，CT扫描和胃镜检查与活组织检查排除了可能的任何当地原因，例如肿瘤有助于缩小主动脉段角。

由于低疑似指数和诊断SMA综合征的诊断，大多数患者随后呈现出上腹部不适的长期历史，间歇性呕吐，减肥，最长可持续8至28个月[3.那9.那10.]。很少，如在这种情况下，患者可以急性地呈现胃扩张和上肠道肝脏[3.那11.-13.]模仿急性呕吐的更常见原因，如胃肠炎，胰腺炎，消化性溃疡病，胆囊炎，肠系膜缺血和药物相关的副作用[14.那15.]。由于胃坏死和穿孔，也报告了死亡率作为病症的并发症[11.那13.]。

AKI是对医疗注意的常见演示，可由普雷雷奈，肾病和病因分类。通常，疾病的大多数原因是从出血后的体积损失，烧伤，严重的胃肠道（GI）损失，低血压，败血症，肾毒性药物或阻塞性尿声的历史中显而易见的。AKI的内在肾脏原因如肾小球肾炎和浸润性疾病更难以诊断，需要肾活检进行确认。

另一方面，作为SMA综合征的主要呈现特征的AKI仍然罕见，只有少数案例报告了与该病症相关的AKI [12.那16.那17.]。在严重的GI梗阻中具有大规模扩散的胃，由于腹腔室压力增加，可能发生AKI，导致肾动脉灌注减少以及静脉引流受损。临床上，患者伴随着大规模扩张的腹部伴随着柔软和刚性，以及由于肠道次灌注和缺血引起的代谢酸中毒[16.]。很少，由于优质肠系膜动脉同时肾静脉压缩，患者可以呈现AKI [8.]，一种称为胡桃夹综合征的病症[18.]。

胡桃夹子综合征也是另一种可能性;然而，除了左肾静脉压缩的CT成像外的偶然发现，这将提出这种现象，患者在介绍之前没有抱怨任何腰部疼痛或血尿病。不幸的是，没有尿液样本送进，以检查是否存在任何微观血液细胞或红细胞沉积物。由于这些局限性，根据临床发现，SMA综合征的诊断非常明确;然而，在这种情况下，胡桃夹子综合征的共存仍然是投机。

在这种情况下复发呕吐可能导致体积耗尽和初级AKI，以及由于来自胃液的氢离子损失而导致的代谢碱度消化。除了由于过度呕吐和第三个空间损失引起的初始血浆侮辱，该患者发育了恶化的症，并且随后的寡核尿病可能因慢性的急性管状坏死（ATN），次要的慢性心肺塌陷和低血压需要肾脏替代治疗。

然而，由于后者通常与代谢酸中毒有关，因此严重代谢碱中出现严重代谢碱中的患者是不寻常的。尽管只有两天的呕吐历史，但由于低血清钙，低钾血症和下呼吸诱导的脑低氧血症的组合，这位患者患有威胁性的代谢碱性，导致神经肌肉烦躁，癫痫发作，癫痫发作和心脏骤停。升高的静脉PCO₂到达时的浓度表明，在到达和发作后的某个地方，由于严重代谢碱度病症的二级逆止，可能发生过氧血症可能发生过氧血症[4.]。

在这种情况下，严重代谢碱中毒的机制被假设在急性胃胀孔引起的胆碱能刺激后由高纤维素血症发起。这导致产生的胃液体积增加，以及分泌的氢离子，随后丢失[4.]。在健康的患者，碳酸氢盐离子（HCO_3.从胰岛素中分泌的氢离子（H +）产生的）将由胰腺HCO缓冲_3.丧失小肠。但是，在这种情况下，有一个净HCO_3.在胃中产生的胃酸未进入小肠，以刺激HCO的胰腺分泌物_3.。这种HCO_3.由于肾脏无法排除多余的HCO，因此保持收益_3.由于肾小球过滤受损。同时，血管内体积耗竭过度呕吐和第三空间损失导致继发性甲状腺表现，其增加了HCO_3.重吸收，导致代谢碱中毒的恶化以及肾钾k +离子损失[6.]。一些病例使用低碳酸氢盐透析液用于治疗严重代谢碱度病症[19.]。然而，这里，使用正常透析液的血液透析成功地降低了血清碳酸氢盐浓度并使血液pH下垂至正常。

在SMA综合征风险的患者中，需要高度怀疑，以最小化诊断延迟。对比的CT被认为是金标标准成像，以便可视化主动脉的角度和准确诊断SMA综合征的距离。CT还能够拿起局部病理，例如肿瘤或动脉瘤，这可能是解剖变化和压缩的原因。另一方面，上内窥镜检查通常需要排除阻塞的腔内原因，包括可能模拟综合征或发展作为胃酸反流的并发症的溃疡[3.]。很少，经验丰富的内窥镜医生将能够展示脉动外在压缩，该压缩支持检查期间的诊断[2]。

SMA综合征的管理因旨在促进体重增加和增加腹膜脂肪组织的外科手术而异。通过喂养管通过喂养管道给出的肠内营养的医学管理，绕过梗阻或肠外营养或没有动力药剂的肠胃营养是优选的策略，并且已被证明在某些情况下取得成功[20.那21.]。膳食后膝关节或侧面躺着的位置变化试图通过加宽主动脉段角度来提供部分梗阻缓解[22.那23.]。另一方面，手术管理通常保留用于没有响应医疗管理的患者，这些包括胃肠jeNunostomy，开放或腹腔镜Duodeno-jejunoStomy等程序，以及强大的程序[8.那24.]。

报告的并发症的严重程度主要与诊断延迟相关，其中包括电解质失衡，脱水，消化性溃疡，胃穿孔，吸入肺炎，胰腺炎，甚至死亡[3.那24.]。在没有显着并发症的疾病期间早期拾取的患者通常具有良好的预后。在这种情况下，虽然患者幸运的是在心脏骤停后恢复，但他开发了AKI，暂时依赖于血液透析支持七周。

4。结论

SMA综合征是罕见的，但是当患者用复发性呕吐和代谢碱中毒呈现出患者时应被视为鉴别诊断。CT对比是诊断的金标成像与内窥镜检查一起，以识别用于缩小主动脉膜的势的次级原因，导致D3压缩。在大多数患者中应该尝试营养支持的保守医学管理，而手术程序是为那些没有响应的人或伴随着保证立即手术的并发症。通常，在这种情况下，SMA综合征的预后尤其良好，因为鉴定了条件并提前介入。

披露

本案例的摘要被呈现为2019年马来西亚肾脏会议的海报演示。

利益冲突

作者声明他们没有利益冲突。

参考资料

1. T. Welsch，M.W.Büchler和P.Ienle，“召回高级肠系膜动脉综合征”消化手术，卷。24，不。3，pp。149-156,2007。查看在：出版商网站|谷歌学术
2. E.Inagra，D.Raimondo，D. Albano等，“优越的肠系膜动脉综合征：临床，内窥镜和放射发现”胃肠学研究与实践，卷。2018年，第1937416号，7页，2018年。查看在：出版商网站|谷歌学术
3. M.T. Mandarry，L. Zhao，C. Zhang和Z. Q. Wei，“综合肠系膜动脉综合征”全面审查，“欧洲手术，卷。42，不。5，pp。229-236，2010。查看在：出版商网站|谷歌学术
4. L. Huber和F.J.Gennari，“血液透析患者的严重代谢碱中毒，”美国肾病杂志，卷。58，不。1，pp。144-149,2011。查看在：出版商网站|谷歌学术
5. J.Jacobi，S.Schnellhardt，M. Opgenoorth等，“克罗恩病患者慢性肾损伤的严重代谢碱中毒和复发性急性急性急性急性急性急性。BMC肾脏学，卷。11，不。1，p。2010年6月6日。查看在：出版商网站|谷歌学术
6. M. E.ostermann，“肾衰竭患者的代谢碱化”，肾病透析移植，卷。18，不。11，PP。2442-2448,2003。查看在：出版商网站|谷歌学术
7. N.Van Horne和J.P. Jackson，优质肠系膜动脉综合征，attpearls，金银岛，fl，美国，2018年。
8. F. J. Bohanon，O. N.Lopez，B. M. Graham，L.W.Griffin和R. Radhakrishnan，“腹腔镜Duodenojejunostomy用于治疗儿科高级肠系膜动脉综合征”国际外科和研究杂志，卷。2016年，没有。1，pp。1-5,2016。查看在：谷歌学术
9. G.西塞罗，T. D'Angelo，A. Bottari等，“克罗恩病患者的优质肠系膜动脉综合征：用新型磁共振肠道（MRE）程序研究了2例，”美国案件报告，卷。19，第431-437,2018。查看在：出版商网站|谷歌学术
10. N. D.Merrett，R.B.Wilson，P. Cosman和A. V. Biankin，“优越的肠系膜动脉综合征：诊断和治疗策略”，中国胃肠外科杂志，卷。13，不。2，pp。287-292,2009。查看在：出版商网站|谷歌学术
11. M. K. Demir和T.Cevher，“急性胃扩张的罕见原因和并发症：优异的肠系膜动脉综合征和穿孔，”欧亚医学杂志，卷。50，不。1，pp。60-61,2018。查看在：出版商网站|谷歌学术
12. Z.A.张，“优越的肠系膜动脉综合征：一个恶性循环，”BMJ案例报告，卷。2018年，2018年。查看在：出版商网站|谷歌学术
13. Y. M. Feng，D. Wan和R. Guo，“胃差肠道案例报告由于优质的肠系膜动脉综合征模仿空心粘性穿孔：关键护理超声中的考虑因素”药物，卷。97，没有。20，2018年文章ID E10757。查看在：出版商网站|谷歌学术
14. R. Jain，“优质肠系膜动脉综合征”胃肠病学的当前治疗方案，卷。10，没有。1，pp。24-27,2007。查看在：出版商网站|谷歌学术
15. W. D. Anderson和S. M. Strayer，“对恶心和呕吐的评估：基于案例的方法”美国家庭医生，卷。88，不。6，pp。371-379,2013。查看在：谷歌学术
16. K. Reece，R. Day和J. Welch，“患有腹腔综合征的优质肠系膜动脉综合征”案例报告急诊医学，卷。2016年，第7809281号，4页，2016年。查看在：出版商网站|谷歌学术
17. M. Inal，B. Unal Daphan和M. Y.Karadeniz Bilgili，“伴随着胡桃夹综合征的优质肠系膜动脉综合征：案例报告，”伊朗红新月会医学期刊，卷。16，不。10，2014年物品ID e14755,2014。查看在：出版商网站|谷歌学术
18. M.Polguj，M. Topol和A. Majos，“一个不寻常的左静脉肾血迹综合征：一种新型的胡桃夹子现象？”外科和放射学解剖学，卷。35，不。3，pp。263-267,2013。查看在：出版商网站|谷歌学术
19. S. Tripathy，“重症监护中的极端代谢碱化”，印度关键护理医学杂志，卷。13，不。4，pp。217-220，2009。查看在：出版商网站|谷歌学术
20. K. Takehara，K.Sakamoto，R.Takahashi等，“优越的肠系膜动脉综合征，通过肠内营养治疗根据控制营养状况得分，”胃肠病学的病例报告，卷。11，不。3，pp。729-735,2017。查看在：出版商网站|谷歌学术
21. D. K. Chan，K. S. Mak和Y. L. Cheah，“成功的蛋白化动脉综合征”成功的营养治疗，“新加坡医学杂志，卷。53，不。53，PP。E233-E236,2012。查看在：谷歌学术
22. E. A. Milner，W.C.Cioffi，W.F.Cmmanus和B.A.Pruitt Jr.“烧伤患者的优质肠系膜动脉综合征”，“临床实践中的营养，卷。8，不。6，PP。264-266,1993。查看在：出版商网站|谷歌学术
23. S. W.Munns，R.T. Morrissy，E. S. Golladay和C. N.Mckenzie，脊髓畸形校正后，患有优质肠系膜 - 动脉（铸造）综合征的高等级别，“骨关节手术杂志，卷。66，没有。8，pp。1175-1177，1984。查看在：出版商网站|谷歌学术
24. N.Mathenge，S. Osiro，I. I. Rodriguez，C. Salib，R.S. Tubbs和M. Loukas，“优质的肠系膜动脉综合征及其相关的胃肠道影响”临床解剖学，卷。27，不。8，pp。1244-1252,2014。查看在：出版商网站|谷歌学术

版权

版权所有©2020 Nur Ezzaty Mohammad Kazmin等。这是分布下的开放式访问文章创意公共归因许可证如果正确引用了原始工作，则允许在任何媒体中的不受限制使用，分发和再现。