TY -的A2 Granito亚历山德罗盟- Shin Mi-Rae AU - Shin唱Ho盟,卢武铉Seong-Soo PY - 2020 DA - 2020/12/24 TI -Diospyros柿子和柑橘unshiu混合改善脂质代谢的紊乱在非酒精性脂肪肝病SP - 8812634六世- 2020 AB -非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是一种慢性肝病的主要原因在近几十年来全球和增加与肥胖的显著增长。在目前的研究中,我们调查PCM的改善效果,结合 Diospyros柿子水果和 柑橘unshiu皮混合物,高脂肪饮食——(HFD)诱导非酒精性脂肪肝和澄清的潜在机制。PCM在HFD-fed小鼠口服接种剂量50或100毫克/公斤之后2个月。此后,脂质代谢参数和脂肪synthesis-related基因在小鼠肝脏进行评估。随后,体重变化,肝脏重量、血清肝功能和血脂水平,和肝脏病理学检查,脂肪酸合成的相对水平 β氧化蛋白质印迹基因表达进行了评估。血清AST、ALT和HFD控制老鼠的TG水平显著高于正常的老鼠。与HFD控制老鼠相比,PCM补充增加活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化。过氧物酶体proliferator-activated受体(PPAR) α显著增加了PCM管理。不断,PPAR的激活 α显著提高肉碱palmitoyltransferase 1 (CPT-1),脂肪酸中的一个关键酶 β氧化,线粒体解偶联蛋白2 (UCP-2),产热的调控基因,PCM-treated小鼠相比HFD控制老鼠。此外,PCM抑制脂肪生成,通过抑制胆固醇合成固醇调节元件结合蛋白1 (SREBP-1)和SREBP-2及其目标基因,如乙酰辅酶A羧化酶(ACC),脂肪酸合酶(FAS) stearoyl-CoA desaturase-1 (SCD-1)和3-hydroxy-3-methylglutaryl辅酶A还原酶(HMGCR)。综上所述,这些影响是通过激活AMPK介导。结论,PCM改善HFD-fed小鼠肝损伤和减毒非酒精性脂肪肝PPAR的激活 α并通过AMPK-dependent通路,如表达的抑制作用。SN - 2291 - 2789你2020/8812634 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2020/8812634——摩根富林明——加拿大《胃肠病学和肝脏病学PB - Hindawi KW - ER