TY - Jour A2 - Yu，Hangang Au - Yang，Guang Au-Lin，Chunsheng Py - 2020 DA - 2020/05/23 Ti-Long Noncoding RNA Sox2-OT通过调节miR-27a-3p / miR-27a-3p来加剧缺氧诱导的心肌细胞损伤TGF.βR1轴SP - 2016259 VL - 2020 AB - 背景。心肌梗死（MI）是严重的心血管疾病，由急性，持续缺氧或缺血病症产生。另外，MI通常导致心力衰竭，甚至突然死亡。许多研究研究提出，长期非编码RNA（LNCRNA）经常参与心脏病的调节。MI中SOx2-OT的特定功能和分子机制仍然不清楚。 研究目的。目前的研究旨在探讨SOX2-OT在MI中的作用。 方法。采用了生物信息学分析（戴安娜工具和靶仪）和各种实验（CCK-8，流式细胞术，RT-QPCR，荧光素酶报告，RIP，Caspase-3活性，跨井和Western Blot测定）来研究SOX2-OT的功能和机制。 结果。我们发现缺氧治疗降低细胞活力，但细胞凋亡增加。此外，在缺氧HCM上上调LNCRNA SOX2-OT表达。以下，我们证实SOx2-OT可以通过直接与miR-27a-3p与miR-27a-3p结合来负化miR-27a-3p水平，并且MiR-27a-3p也可以负调节SOx2-OT水平。此外，SOX2-OT的敲低促进细胞增殖，迁移和侵袭，但细胞凋亡有限。然而，这些效果通过抗miR-27a-5p逆转。此外，我们验证了与TGFBR1和SOX2-OT调节的TGF的3'UTR的miR-27a-3p结合 βR1水平通过HCMS中的miR-27a-3p合作。最终，救援分析验证了SOx2-OT沉默或miR-27a-3p过表达对心肌细胞损伤细胞过程对细胞过程的影响被TGFBR1过表达抵消。 结论。通过调节miR-27A-3P / TGF，长度非编码RNA Sox2-OT加剧了缺氧诱导的心肌细胞损伤 βR1轴，可以为心力衰竭治疗提供新颖的洞察力。SN - 1755-5914 UR - HTTPS://Doi.org/10.1155/2020/2016259 Do - 10.1155/2020 / 2016259 JF - 心血管治疗PB - Hindawi KW - ER -