心血管治疗

背景。动脉粥样硬化（AS）是全世界共同的严重的疾病。合并文件报道说，长非编码RNA（lncRNAs）在AS的多元化病理过程参与，虽然机制仍然未知。此研究的目的是揭示lncRNA牛磺酸上调基因1（TUG1），其具有生物功能的轮廓，并且在AS进展的潜在机制体外。方法。氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）用于AS模型构建体外。lncRNA TUG1，的miR-141-3p的水平，和受体酪氨酸激酶样孤儿受体2（ROR2）通过在AS组织或在定量实时聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测的ox-LDL处理的血管平滑肌细胞（HA-血管平滑肌细胞）。生物功能作用通过3-（4,5-二甲基-2-噻唑基）-2,5-二苯基-2- H-溴化四唑（MTT）和Transwell检测检查。增殖相关蛋白（细胞周期蛋白D1，Ki-67的）和转移相关的蛋白质的表达（β联蛋白，波形蛋白），并在ROR2细胞通过蛋白质印迹分析来确定。潜在的结合位点被母星软件在线预测，并通过双荧光素酶报告分析证实。结果。TUG1和ROR2的表达在AS组织和OX-LDL处理的HA-平滑肌被促进。同时的miR-141-3p的表达低负在AS组织与TUG1或ROR2的相关。TUG1的沉默抑制增殖，迁移，侵入和在氧化型低密度脂蛋白处理的HA-血管平滑肌细胞转移。此外，的miR-141-3p和TUG1或ROR2之间推定的结合位点，母星软件在线预测。此外，的miR-141-3p缺失逆转TUG1敲除对细胞的积极影响。此外，的miR-141-3p的下调扰乱从ROR2沉默生物功能的结果。结论。TUG1增强AS的进展体外通过调节的miR-141-3p / ROR2轴线。

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介绍。β受体阻断剂使用的评估是专注于β受体阻滞剂的使用过程的评价，以达到最佳患者的治疗效果性能的方法。在不同的医院中进行的几项研究表明住院患者中β受体阻滞剂的不当处方的发病率很高。因此，找出恰当的β受体阻滞剂的处方，因为它们可能会增加住院治疗的风险是很重要的。尽管这样，也没有进行相关的Nedjo综合医院β受体阻滞剂药物使用评估（NGH）的研究。因此，本研究的目的是评估在NGH的内科病房β受体阻滞剂的使用评价。方法。回顾性剖研究在NGH的内科病房从1月1，2016年，进行至2017年12月31日，。结果。在总共包含β-阻断剂的患者149病历的，84（56.37％）为男性和关于患者年龄的三分之一（31.54％）为41至50岁之间。普萘洛尔是最常见的处方β-阻断剂（62.76％）和β-阻断剂的94.56％被规定用正确的指示。大约有51％，46.31％，64.43％，并用正确的剂量，持续时间，频率，和给药途径，分别规定β-阻断剂的46.98％。关于给药的他们的路由，70（46.98％）与正确的路由规定。大多数药物的相互作用是普萘洛尔与西咪替丁26（68.42％），而对于其中的β-阻断剂处方中最常见的条件是高血压（32.89％）。结论。总体而言，在剂量和持续时间方面的不当使用β-受体阻滞剂。因此，处方药时，NGH的处方应严格遵守国家的治疗指南。此外，药品信息中心已证明在促进合理用药有用和有效的。因此，应该推荐用于一般用途。

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背景。非洲人正在经历快速的流行病学转型特征的城市化和生活方式的改变，这被认为在许多非洲国家，包括埃塞俄比亚，以有助于增加发病率和心血管疾病（心血管病）的发病率。尽管这样，但是，没有对目前的研究设置成人心血管疾病危险因素的证据不足。因此，本研究旨在评估成年患者中选出的心血管疾病在德勃雷·伯翰·转诊医院（DBRH）的决定因素。方法。无与伦比的病例对照研究，对143例新诊断的心血管病和286个控件在DBRH从六月心脏诊所进行到2017年九月采用世界卫生组织步骤明智的结构式问卷收集原始数据。多因素Logistic回归分析以识别对心血管疾病的潜在危险因素值<0.05。结果。研究参与者的平均年龄估计为 从25到64岁的范围。箱子的对照六十一（42.7％）和147（51.4％）为男性。一半的病例（49.9％）有缺血性心脏疾病（IHD），和箱子44.1％有高血压性心脏疾病（HHD），而其余的人慢性心脏瓣膜病（CRVHD）（4.2％）和外周和血管疾病（2.1％）。这项研究确定年龄的危险因素心血管疾病：年龄组35-44岁（ ;95％CI：1.05-4.62），45-54岁（ ;95％CI：2.19-8.16）和55-64岁（ ;95％CI：3.26-10.98）。其他危险因素，吸烟史（ ;95％CI：2.12-42.8），低电平的身体活动（ ;95％CI：1.10-5.02），和更高的腰围（ ;95％CI：1.16-6.56）。结论。这项研究表明，心血管疾病最常见的危险因素是年龄，吸烟，缺乏体力活动和腹部肥胖。因此，行为改变交流重点放在改变生活方式包括定期的体育锻炼，戒烟和均衡的饮食应得到加强。

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心血管疾病（CVD）代表死亡的最大原因在全球范围之一，其发病率，病因和预后都与遗传，代谢和环境因素，其中按性别和年龄相关的差异可能发挥关键作用。在心血管疾病的危险因子，血小板多动症特别值得一提的，因为它涉及的主要心血管事件（包括中风，心肌梗死和周围血管损伤）的病理生理密切相关，性别/年龄差异。几个因素（例如，激素状态和传统的心血管危险因素），血小板相关因素的共同作用（例如质膜组成，受体信号转导，和血小板衍生的微粒）可以阐明血小板功能和CVD发作和结果性别相关的差异，特别是在有关的当前一级和二级干预策略的效力。在这里，我们审阅了血小板生物学性别差异以及它们与特定的心血管事件和应对共同的抗血小板治疗关系的技术状态。此外，作为健康营养的广泛认同发挥CVD了关键作用，我们也集中我们的注意力在特定的膳食成分（尤其是多不饱和脂肪酸和黄酮类）和模式（如地中海饮食），其中还出现了影响血小板功能性别依赖性。这些成果突出的性别差异，充分了解将是个性化的设计策略是有用的，以防止和/或治疗血小板介导的血管损伤。

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背景。心肌梗死（MI）是一种严重的心血管疾病导致急性，持续性缺氧或缺血状态。此外，MI通常导致心脏衰竭，甚至猝死。研究报告的众多建议，长非编码RNA（lncRNAs）频繁参加心脏疾病的调节。具体的功能和SOX2-OT在MI的分子机制仍不清楚。研究的目的。目前的研究旨在探讨SOX2-OT的心肌梗死的作用。方法。生物信息学分析（DIANA工具和Targetscan）和广泛的实验（CCK-8，流式细胞术，RT-qPCR的，萤光素酶报道，RIP，caspase-3活性，反式好，免疫印迹测定法）获得通过调查功能和SOX2-OT的机制。结果。我们发现，缺氧处理细胞活力下降，但增加了细胞凋亡。此外，lncRNA SOX2-OT表达缺氧母国被上调。此后，我们证实，SOX2-OT可能负面染miR-27A-3P直接结合的miR-27A-3P水平调节和miR-27A-3P也可能负调节SOX2-OT水平。此外，敲除SOX2-OT的促进细胞增殖，迁移和侵袭，但有限的细胞凋亡。然而，这些影响是由抗miR-27A-5P逆转。此外，我们证实了miR-27A-3P与TGFBR1的3'UTR和SOX2-OT调节TGF结合βR1水平通过在母国措施的miR-27A-3P协作。最终，救援测定验证了对细胞过程SOX2-OT沉默或miR-27A-3P过表达在心肌细胞损伤的影响是由过表达TGFBR1抵消。结论。长链非编码RNA SOX2-OT通过调节的miR-27A-3P / TGF加剧缺氧诱导的心肌细胞损伤βR1轴线，这可以提供用于心脏衰竭治疗的新的见解。

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这确实是一个堂吉诃德式的追求原发性高血压的机制时，我们偶然发现α₂肾上腺素能受体（α₂-ARs）在青蛙皮肤美白实验。现在α₂-ARs潜伏在涉及高血压的因果关系，肾脏去神经支配高血压，伤害的老人下降，哌唑嗪的作用机制焦虑地平线状态，例如创伤后应激障碍（PTSD）。我们的目标是把重点放在这个地平线带入清晰的视野的作用α₂在这些看似无关的条件-AR介导的机制。我们叙述着如何实验的解释始于导致钠潴留进程的发现，高血压的基本机制，通过介导的离体灌注肾α₂-ARs。在此模型系统和速尿诱导的钠排泄的设定，α₂-AR活化抑制腺苷酸环化酶，抑制cAMP生成，并造成钠潴留。导致认识到肾功能的进一步调查α₂在高血压动物-AR表达升高，从而支持对肾脏中起关键作用α₂-ARs原发性高血压的病理生理机制。随后的研究阐明了分子途径通过α₂-ARs激活prohypertensive生化系统。在调查中的作用α₁肾上腺素能受体（α₁-ARs）与α₂肾交感神经传递-ARs，我们注意到一个惊人的结果：在肾α₁-ARs抑制的postjunctional表达α₂-ARs。在这里，我们描述了这一发现如何与作用更广泛的理解α₂-ARs在不同的疾病状态。因为能力的定性和定量监测α₂-AR引起的肾脏调节机制，我们看了肾脏，发现启示。

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