文摘
心房颤动(房颤)是常见的ICU患者和与死亡率增加两到五倍。本文提供了一个重新评价AF的管理特别注重危重患者血液动力学的不稳定性。房颤可引起低血压和心脏衰竭和随后的器官功能障碍。底层机制的心房收缩和心室率高。在不稳定的患者,必须迅速恢复窦性节律同步电复律法(ECV)。如果显示药物治疗,临床医生可以选择控制速度和节奏控制策略之间的关系。应该选择最优的物质根据其潜在的不利影响。beta 1拮抗剂和很短的半衰期(例如,esmolol)对ICU病人一个优势,因为beta-blockade对心血管的影响患者的稳定是不可预测的。胺碘酮是ICU中常用的设置,但潜在的严重的心脏和非心脏的副作用。地高辛控制心室反应在休息,但其收益减少肾上腺素能的存在压力。 Vernakalant converts new-onset AF to sinus rhythm in approximately 50% of patients, but data on its efficacy and safety in critically ill patients are lacking.
1。介绍
心房颤动(房颤)是最常见的心律失常住院患者在重症监护病房(icu),是与发病率和死亡率的增加有关1- - - - - -6]。根据改进的理解潜在的病理生理学,新颖的治疗选择,和最近出版的房颤指南,提供了一个重新评价的主题特别注重管理房颤在危重患者血液动力学的不稳定性。
2。材料和方法
搜索PubMed数据库和回顾书目的选择文章进行识别原始数据涉及这个话题。文章是关于审查他们的研究设计,人口评估、干预,结果,和局限性。特别关注的是文学可以从危重病人。然而,如果这些信息缺乏、引用从non-ICU患者纳入叙述审查。当以证据为基础的建议不提供个人建议纳入本报告(并相应地强调)协助临床医生AF危重患者的管理。
3所示。结果与讨论
3.1。定义和临床表现
房颤是一种室上性心律失常,其特征是杂乱无章的心房两极化的没有有效的心房收缩。如果房颤自发终止,它被定义为阵发性。当房颤持续超过7天或终止与电气或药物复律法定义为持续的。如果无法实现,转换在窦性心律AF的定义是永久(5]。
在危重患者中,治疗房颤可引起低血压(平均动脉压< 65毫米汞柱),心肌缺血、心衰(肺水肿、心原性休克),随后组织缺氧(SvO2 < 65%,乳酸> 2.0更易/ l)和器官功能障碍(脑病、急性肾损伤与尿量< 0.5 mL / kg / h和肝脏功能障碍)。这些并发症的潜在机制的心房收缩和心室率高,既损害心室充盈。心房踢的损失尤其有害的舒张功能不全的患者,如左心室肥大的原因。左心房压力增加,导致肺部静脉高血压和随后的肺水肿和呼吸困难。中风体积恶化时,心原性休克发展(7]。此外,心率和中等海拔高舒张末期心室压力增加心肌氧需求,诱发急性心肌缺血。期间不受控制的心跳过速几天到几周可能会导致tachycardia-induced心肌功能障碍(tachycardiomyopathy)导致严重的收缩性心力衰竭,这可能是可逆的适当治疗后(8,9]。
3.2。诊断性评价
房颤是诊断12导心电图(ECG),通常当一个缺乏波,高频颤动波350 - 600 /分钟的速度,和一个不规则的心室反应(绝对的心律失常)是观察。未经治疗的患者的心室率正常的房室传导通常是在100年和160年之间bpm,但normo——心搏徐缓的心室反应率是可能的。最初的心电图可能对心肌缺血提供重要的附加信息,左室肥大或传导障碍。当narrow-complex心动过速的分化是有挑战性,6毫克的腺苷推静脉注射可以终止一个再入心动过速或揭露心房扑动和房颤10]。值得注意的是,腺苷可以在preexcitation沉淀室性心动过速症状(例如Wolff-Parkinson-White)通过辅助通路快速顺行传导AF (11]。心脏手术后,起搏器的心房导致心电图线可以是有益的。评估症状和血液动力学的后果是下一步1]。如果房颤伴有急性胸痛、呼吸困难、动脉低血压和/或心原性休克,需要立即采取行动(见下文)。经胸廓的超声心动图、胸片、电解质和血清学的检测甲状腺功能要求确定房颤的根本原因(12]。在心脏手术患者中,经胸廓的或多角度可能需要排除心包积液,共同引发房颤术后早期阶段。
3.3。流行病学
先进的年龄是最大的发展中房颤的危险因素。发病率和患病率随着年龄的上升(> 60年:1%;> 80年:5 - 15%)[13- - - - - -18]。房颤患者发生心脏疾病(高血压心脏病、冠心病、心脏瓣膜病、心包炎、先天性心脏病和获得性心肌病)以及在患者没有明显的心脏异常(孤独的AF) [5]。许多非心血管疾病(甲状腺疾病、肺部疾病和酒精过度消费)也与房颤相关的(19,20.]。急性疾病和手术与增加房颤的利率。最近诊断为房颤的发病率在危重患者6 - 20% [21- - - - - -23]。在脓毒症患者的子群,最近诊断为房颤的发生率与脓毒症的严重程度;多达半数的脓毒性休克患者体验最近诊断为房颤(24]。在急性冠状动脉疾病情况下,房颤发生在6 - 21%的患者(25]。发病率最高的是观察心内直视手术后的病人,特别是二尖瓣手术和冠状动脉搭桥手术,记录率达到30 - 40% (26,27]。房颤的发病高峰出现在第一次心脏手术后2 - 4天(26]。总的来说,房颤与cardioembolic事件和心脏衰竭,住院时间长,降低了生活质量以及两到五倍增加死亡率(21- - - - - -23,26,28]。
3.4。潜在机制
AF了广泛的复杂的病理生理机制(1- - - - - -6,29日]。为了更好地理解不同的治疗方案,AF下面总结的一些基本元素。再入兴奋时一直被认为是房颤的主要机制。然而,密集的研究在近几十年来显示启动触发器之间的交互和维护房颤的因素。表1总结了房颤的倡导者和特定的治疗,如果有的话,他们是服从(5,26,29日- - - - - -32]。显然,这些启动子的房颤是不同的危重病人相比,门诊病人。任何心脏病或心脏手术涉及缝合线在心房可以诱发心房的结构改造,导致炎症,肌细胞改变,和组织纤维化,所有这些促进房颤。几分钟后房颤的发病,一个电气改造的过程涉及到离子通道功能和细胞内钙稳态是刺激,导致心房心肌细胞的耐火时间缩短,造成持久性房颤(7,33]。在几天内,改变细胞内钙稳态引起收缩改造、功能障碍,并进一步扩张的心房8,9,33]。增加了同情的语气和系统性炎症也发挥核心作用在维持房颤(10,34]。炎症可能导致心房心肌炎与随后的电气和结构心房变化,导致房颤的启动和维护11,35]。因为房颤引发房颤,阵发性房颤可能发展为持续性和永久性房颤(1,36]。最后,房颤的起源已本地化肺静脉心肌袖,打开门新的消融技术(12,37- - - - - -41]。然而,复杂的机制导致这种异位活动的快速放电尚未完全了解。
3.5。管理患者的血液动力学的不稳定性
患者血流动力学不稳定的初始管理包括恢复一个适当的灌注压,根据房颤病因学,液体升压,总局和/或inotropes。特别注意,应向镇静和镇痛,保证病人舒适和降低有害的交感神经激活的发生率,和足够的氧气供应心肌的必须得到保证。
3.5.1。电复律法(ECV)
患者急性胸痛,呼吸困难,或血液动力学的不稳定性,必须迅速恢复窦性节律同步ECV(图1)。在门诊病人的成功率90%(相比13- - - - - -18,42),转化率低得多的接受紧急危重患者复律法,与发布成功率低至30% (5,43- - - - - -46]。预处理和抗心律失常的药物促进ECV立即和减少复发(19,20.,47,48]。胸壁阻抗、左心房大小和房颤持续时间是逆相关的成功率。ECV之前,病人应该接受镇静和镇痛。气管插管的病人需要愿望的风险。前后电极定位和两相的波形提供更高的成功率比侧电极定位和单相波形(21- - - - - -23,42]。cardiosurgical术后病人,为谁电极阻抗很高,往往由于伤口敷料和胸管放置不尽人意,我们建议一个冲击200焦耳增加成功率的24,49]。一项研究表明,高初始能量减少tachyarrhythmic并发症的发生率[25,50]。必须采取特别注意保持伤口敷料和避免乳头。如果重复应用ECV,每次使用前必须开启同步模式,因为这种模式通常每个放电开关后,允许在必要时立即去颤。患者心脏起搏器或内部心律转变器/除颤器(ICD),内部超速节奏和/或心律转变法可能的心脏病学家试图恢复窦性心律。如果这是不可能的,外部电极应放置至少8厘米的聚合。复律法后,应检查设备保证正常功能。
危及生命的症状,患者ECV表明即使存在一个心房血栓不能排除在外。稳定患者房颤持续时间超过48 h,多角度排除一个心房血栓推荐(26,27,51]。另外一个适当的抗凝方案建议复律法(前3周6]。成功复律法后抗凝治疗应持续至少4周,以防止cardioembolic并发症由于心房惊人6,26]。如果ECV并不成功,药物治疗是显示如下所述。同样的,通常不需要抗心律失常的治疗成功的ECV之后暂时维持窦性节律。
3.6。血流动力学稳定的患者的管理
3.6.1。速度和节奏控制
临床医生可以选择速率控制和节奏控制策略。控制方法容忍AF但是控制心室率反应率改善心室充盈性,避免tachycardiomyopathy。它是永久性房颤患者的治疗选择或oligosymptomatic病人(图1)。率控制可以实现与β受体阻滞剂,钙通道阻滞剂(地尔硫卓、维拉帕米)、地高辛或胺碘酮。24小时遥测应该确认的目标心率小于110 bpm静止(取得的21- - - - - -23,26,28,52]。有些病人可能经历临床改善后才恢复窦性心律(节奏控制策略),这可以通过ECV和/或药物(见图1)。然而,一些试验在门诊病人未能显示出这一策略的一个好处相比只速率控制(53,54)即使在充血性心力衰竭患者(55]。缺乏生存利益的节奏控制杆可能是无效造成的当前抗心律失常的药物及其不利影响。
操作。药物的选择
众多的物质是房颤的药物治疗的许可,但只有少数是ICU设置(表中注明2)。因为文献没有提供决定性的结果对房颤的最佳药物治疗ICU患者,临床医生应选择的最佳物质根据其潜在的不利影响(56]。开始前一个抗心律失常的治疗,临床医生应该优化所有一致的因素(56- - - - - -58]:电解质紊乱(钾、镁)应该纠正upper-normal水平。特别是镁是一种有效、廉价和耐受房颤的治疗选择(3,59- - - - - -63年]。
我们建议首先物质与低风险和短半衰期,如betablockers(见下文),和升级到其他物质类,如胺碘酮在禁忌症的情况下或无效的初始治疗。一般来说,静脉注射物质是首选,因为他们更快的发病和更可靠的行动。
选择性beta 1受体拮抗剂有负变时性的、变导和bathmotropic效果,减缓心率,推迟在房室结传导,分别和降低心肌兴奋性。因此Betablockers初始治疗的首选率控制策略。副作用包括对心肌和血管舒张的负面inotrope活动(64年),可能会加重血液动力学。因此,药物半衰期短建议ICU病人,对他们来说,beta-blockade对心血管稳定性的影响是不可预测的。我们的选择是esmolol消除未指明的酯酶和水解酶在很短的半衰期(7 - 10分钟65年]。esmolol治疗开始时,我们通常重复注射静脉esmolol达到10 - 20毫克剂量的1毫克/公斤在几分钟内评估其血液动力学的影响。如果平均动脉压仍然高于60毫米汞柱,连续注入启动0.05毫克/公斤/分钟的速度,进一步增加30分钟间隔根据临床需要。患者口服β-阻断剂治疗应持续,因为它大大降低房颤的风险高达40%,尤其是在术后阶段(1,60,66年- - - - - -68年]。
胺碘酮常用在ICU治疗房颤。首先,它有更少的负性肌力作用相比,β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂69年]。其次,胺碘酮更安全结构性心脏病患者相比类集成电路抗心律失常的药物,如氟卡尼(3]。胺碘酮是一个多通道阻断剂抑制对肾上腺素能受体和钾和钙通道的影响。这是一个高度亲脂性的物质与一个非常大的体积分布和一个非常长的半衰期(43,45]。虽然一剂150 - 300毫克的胺碘酮足以实现药理转换在一些患者窦性心律,大部分患者需要长期治疗。因此,负荷剂量为0.1 g / kg是必需的在第一个7 - 10天,可给予静脉注射或口服。此后,每日口服维持剂量200毫克。重要的是,胺碘酮有潜在的严重不良影响70年]。延长QT间隔的典型,但带条de同构并不常见(< 0.5%)71年]。海波,甲状腺机能亢进是最常见的extracardiac胺碘酮的副作用(> 20%);因此,促甲状腺素(TSH)和游离甲状腺激素(fT4发生)水平在治疗前应检查每六个月之后。光敏性,角膜存款,和神经系统副作用也频繁,而肺和肝毒性胺碘酮的罕见但有可能危及生命的不良反应。
地高辛抑制钠钾泵,增加钙的可用性收缩装置(72年]。地高辛控制心室反应通过直接的行动在房室结和中央刺激迷走神经介导的。尽管其功效在控制静息心率,它不是一个转换器,和它的好处与肾上腺素能减少压力,限制了其功效在危重病人。另一方面,地高辛的正性肌力作用可能对心力衰竭患者是有益的。血浆半衰期范围从20到50个小时对于肾功能正常的患者,增加4 - 6天在终末期肾病患者72年]。此外,药物的相互作用可能会减少地高辛间隙和电解质紊乱,如低钾血症、低镁症,和血钙过多,加剧地高辛中毒。在危重患者中,为谁需要快速控制心率,我们管理0.25毫克每4到8小时地高辛静脉注射的累积剂量1.0到1.5毫克,紧随其后的是0.25毫克,每日一次的维持剂量。患者的肾脏功能受损,维持剂量必须减少(0.125毫克每日的肌酐清除率60 - 90毫升/分钟和0.125每隔一天的肌酐清除率30 - 60毫升/分钟)(72年]。为了避免不良事件,定期监测电解质和洋地黄中毒的迹象(见下文)。血清地高辛浓度(至少6小时后最后剂量)可能有助于证实中毒的诊断,但不推荐常规使用73年]。地高辛可能导致广泛的室性和室上性心律失常,如异位节律、起搏器抑郁,或传导异常。视觉障碍(视力模糊,闪烁的灯光,晕,绿色或黄色模式),恶心和呕吐是典型的extracardiac地高辛中毒的表现。透析是一个无效的治疗中毒,但是政府的地高辛免疫工厂高效在危及生命的地高辛中毒74年]。
Nondihydropyridine钙通道阻滞剂(例如,地尔硫卓、维拉帕米)是另一种治疗禁忌症患者β受体阻滞剂。维拉帕米比地尔硫卓和负性肌力必须小心使用在心力衰竭患者心脏手术后因为传导障碍的发生率增加。地尔硫卓的初始静脉注射剂量为0.25毫克/公斤/ 2分钟。如果响应是不够的,第二个剂量为0.35毫克/公斤/ 2分钟后15分钟或连续注入10 - 15毫克/ h是管理。通常的静脉注射剂量的维拉帕米是2.5 5毫克/ 2分钟,可能是紧随其后的是5 - 10毫克后15 - 30分钟。
Dronedarone口服多通道阻滞剂,胺碘酮相比有降低亲油性,没有碘组件。它显示有前途的功效在多个试验(75年,76年];然而,在心力衰竭患者死亡率增加和风险严重的肝毒性的关注(77年- - - - - -80年]。Dronedarone尚未评估危重病人,尚未获得静脉管理,限制了其在ICU中的使用。
类Ic代理氟卡尼和普罗帕酮有效恢复窦性心律,但与患者死亡率增加有关结构性心脏病(81年]。因此,他们在ICU患者通常不能推荐。
Vernakalant心房是一种新的抗心律失常的代理目标特定的渠道和药理已获批准的房颤复律法≤7天时间(76年,83年- - - - - -85年]。Vernakalant在初始剂量的静脉注射3毫克/公斤/ 10分钟。如果转换失败,第二个剂量的2毫克/公斤15分钟后给出。恶心,瞬态味觉障碍,打喷嚏是常见的副作用。Vernakalant也一直在研究心脏手术后,显示一个转化率接近50%,严重的副作用的发生率低(低血压和完全房室传导阻滞)(86年]。到目前为止,数据的有效性和安全性vernakalant重症病人缺乏。
3.7。长期治疗后血液动力学的稳定
3.7.1。抗凝
可以并发血栓形成和embolisation房颤。大约有25%的缺血性中风是由心原性栓子引起的,其中几乎有一半发生在房颤患者(28]。这些并发症的风险更高的危重病人是由于持续的炎症和procoagulatory状态(87年]。因此,所有患者房颤持续时间超过48小时应该评估抗凝。风险评分系统的分层cardioembolic是选票2(88年CHA)和更新的2DS2-VASc分数(表3和4)[89年]。虽然不是验证设置的严重疾病,这些分数可能帮助临床医生对抗凝治疗的决定。没有危险因素患者在一个真正的低风险和不受益于抗凝治疗(89年- - - - - -92年]。所有其他病人应该接受长期抗凝治疗,除非他们有一个显著增加出血风险(93年]。我们完成短期静脉输注依诺肝素抗凝。没有相关的出血,10000 IU / 24小时启动术后6小时,增加2500 - 5000 IE的步骤。Antifactor Xa活动测量每次剂量调整后6小时(目标0.3 - 0.7 IU /毫升)。或者激活局部血栓形成质时间(aPTT)可以使用(目标1.5参考距离的均值的-2.5倍)。长期与香豆素类口服抗凝治疗(如华法林,phenprocoumon,苊香豆醇)开始当出血停止,没有外来干预迫在眉睫(目标INR 2.0和3.0)94年,95年]。一个重叠的治疗后,肝素INR时停止在目标范围为两天。评估个人的出血风险在口服抗凝,提出了的分数(表5)[96年,97年),虽然不是ICU环境验证。新型凝血酶抑制剂(dabigatran) [98年)和口腔因素Xa抑制剂(rivaroxaban [99年],apixaban [One hundred.,101年])在危重病人不能推荐当前时间由于缺乏数据在这个特定的人口。
3.7.2章。进一步的管理
多达三分之二的病人经历房颤的第一集将在24小时内自发地转换为窦性心律102年]。因此,后与一种抗心律失常的药物维持治疗房颤的第一集可能经常被省略或停止在出院前(30.]。选修复律法通常建议患者近期出现房颤的患者仍有症状尽管最优速率控制。从ICU出院后选定的患者可能受益于catheter-based肺静脉隔离(38,39,41,103年),外科治疗房颤(考克斯迷宫三世过程)104年),或AV节点消融与永久(双)踱来踱去105年,106年)减少症状和增加功能的性能。一个多学科的方法在这种情况下是必要的。禁忌症患者抗凝治疗,手术或经皮闭塞的左心室附件推荐(6,107年]。
4所示。结论
房颤是最常见的心律失常在加护病房,也可以沉淀低血压和心脏衰竭。尽管该领域的最新进展和新出版的指导方针,对ICU病人治疗医疗设备仍然有限。ECV患者的首选治疗严重症状,但是它的效果是有限的。胺碘酮、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和地高辛最频繁使用,但是他们的使用往往是复杂的不利影响。新药,比如dronedarone vernakalant,尚未普遍引入ICU设置,因为它们没有可用的静脉注射,和结构性心脏病、禁忌或劝止由于血液动力学的不稳定性。新物质功效高,有利的血液动力学的影响,迫切需要和低风险。
缩写
| 房颤: | 心房纤颤 |
| ECV: | 电复律法 |
| 心电图: | 心电图 |
| ICD: | 内部心律转变器/除颤器 |
| 印度卢比: | 国际正常化率 |
| 加护病房: | 重症监护室 |
| TSH: | 促甲状腺激素(促甲状腺素)。 |
利益冲突
Mattia Arrigo和多米尼克Bettex宣布他们没有利益冲突。阿兰Rudiger收到巴克斯特和AOP谢礼孤儿药物,两者都是分布在瑞士esmolol。
作者的贡献
Mattia Arrigo,多米尼克•Bettex和阿兰Rudiger(1)所有可用的解释作出了实质性的贡献文献和综述论文的概念设计;(2)一直在参与起草论文或者修改它至关重要的知识内容;(3)最后批准出版的版本。多米尼克•Bettex和阿兰Rudiger同样特约作者。