TY - Jour A2 - Carotenuto，Marco Au - Chen，Yi-Chyan Au - Tsai，Fu-Ming Au - Chen，Mao-Liang Py - 2020 da - 2020/11/11 Ti - 抗抗精神药物反向MK801抑制细胞迁移通过调制B35 Cells SP-4163274 VL-2020 AB中的RHO信号通路进行F-肌动蛋白凝结 - 背景和目标。研究了MK801诱导的精神病症状，也研究了大鼠大脑中的RAS同源物系成员A（RHOA）表达和细胞分裂控制蛋白42（CDC42）mRNA调节。据报道，抗精神病药物（APDS）诱导与神经元细胞中的细胞骨架重组有关的RHO GDP-解离抑制剂（rhogdi）途径调节。有必要阐明APDS对神经元细胞MK801诱导的rhogdi信号传导调节的影响。 方法。将B35神经元细胞用MK801处理7天，然后用MK801与氟哌啶醇或氯氮平组合处理7天。检查细胞迁移，F-肌动蛋白缩合和rhogdi信号传导调节，以研究MK801，氟哌啶醇和氯氮平在B35神经元细胞中的调节作用。 结果。MK801减少了B35细胞迁移，而氟哌啶醇和氯氮平均扭转了MK801诱导的细胞迁移的降低。氟哌啶醇和氯氮平在B35细胞核中的MK801减少后恢复了F-肌动蛋白缩合。MK801增加了rhogdi1和rhOA表达，通过添加氟哌啶醇和氯氮平减少。MK801减少了CDC42表达，由氟哌啶醇和氯氮平恢复。MK801减少了含有蛋白激酶1（ROCK1），Procilin1（PFN1）和神经元Wiskott-Aldrich综合征蛋白（N-WASP）表达的RHO相关的卷曲卷，其进一步降低了氟哌啶醇和氯氮平。MK801还增加了磷酸化的肌球蛋白轻链2（P-MLC2），突触后密度蛋白质95（PSD-95）和C-Jun表达，其被氟哌啶醇和氯氮平降低。P21（RAC1-）活化激酶1（PAK1）表达不受MK801的影响。SN - 0953-4180 UR - https://doi.org/10.1155/2020/4163274 Do - 10.1155 / 2020/4163274 JF - 行为神经内科PB - Hindawi Kw - ER -