TY -的A2 Klivenyi彼得盟——Shishido Hajime AU -上野,正树盟,佐藤假名盟——Matsumura Masahisa AU -丰田,Yasunori盟——Kirino Yutaka AU -田宫,隆非盟-卡瓦依Nobuyuki岸本盟——靖PY - 2019 DA - 2019/03/03 TI -由重锤方法创伤性脑损伤导致瞬态淀粉样蛋白-β沉积和急性认知缺陷小鼠SP - 3248519六世- 2019 AB -已经有越来越多的人意识到一集之间的相关性的创伤性脑损伤(TBI)和阿尔茨海默病(AD)的发展。据报道,创伤性脑损伤加速淀粉样蛋白- β(一个 β)病理学和认知下降AD模型小鼠的几行。然而,短期影响和长期影响淀粉样蛋白-重锤的创伤性脑损伤的方法 β病理学和认知表现在野生型小鼠(WT)尚不清楚。因此,我们研究了AD-related组织病理学变化和在野生型小鼠C57BL6J创伤性脑损伤后认知障碍。5到7个月大的老鼠WT受到重锤方法创伤性脑损伤或虚假的治疗。创伤性脑损伤后七天,WT小鼠表现出明显的降低空间学习比sham-treated WT老鼠。然而,创伤性脑损伤后28天,认知障碍在接受WT老鼠恢复。相应地,而重要的淀粉样蛋白- β(一个 β)斑块和淀粉样前体蛋白(APP)积累在接受观察小鼠海马脑外伤后,7天 β沉积不再是明显的创伤性脑损伤后28天。因此,创伤性脑损伤引起的瞬态淀粉样蛋白- β沉积和急性WT小鼠的认知障碍。目前的研究表明,创伤性脑损伤可能严重认知障碍的危险因素即使基因和遗传倾向无关。系统可能会是有用的评估和开发药物治疗严重的认知障碍。SN - 0953 - 4180 UR - https://doi.org/10.1155/2019/3248519 - 10.1155 / 2019/3248519摩根富林明行为神经学PB - Hindawi KW - ER