TY -的A2以法莲,理查德K.D.盟——香港,Mo-wei AU -高,于非盟-谢,玉盟兴,En-hong盟——太阳,利鑫盟- Ma, Hui-juan盟兴,Han-ying PY - 2022 DA - 2022/12/28 TI - GLP-1受体机制Agonists-Mediated衰减的棕榈段Lipotoxicity在16种成肌细胞SP - 6237405六世- 2022 AB -
对象。16种细胞培养探索潜在的改善胰岛素抵抗的可能机制Liraglutide (LR)。
方法。细胞被分成5个组织控制、高脂肪、10 nmol / L
LR
+
0.6
更易与L棕榈酸(PA) (10 lr), 100 nmol / L
LR
+
0.6
更易与L PA (100 lr),和1000 nmol / L
LR
+
0.6
更易与L PA (1000 lr)。CCK-8法检测细胞活力,GPO-PAP酶方法检测细胞内甘油三酯含量,和逆转录定量实时聚合酶链反应(RT-qPCR)和免疫印迹方法检测脂肪酸移位酶CD36(脂肪/ CD36)和脂肪酸结合蛋白4 (FABP4) 16种细胞,glucose-regulated蛋白78 (GRP78),葡萄糖转运蛋白4 (GLUT4)表达在信使rna和蛋白质的水平,分别进行。
结果。我们发现PA干预后24 h,细胞生存能力显著下降;细胞生存能力的LR组高于高脂组(
P
<
0.01
)。PA干预后,与高脂组相比,grp - 78,脂肪/ CD36, FABP4 mRNA ((4.36±0.32 vs。
8.15
±
0.35
);(
1.00
±
0.04
vs。
2.46
±
0.08
);(
2.88
±
0.55
vs。
8.29
±
0.52
),
P
<
0.01
)和蛋白质(
3338.13
±
333.15
vs。
4963.98
±
277.29
);(
1978.85
±
124.24
vs。
2676.07
±
100.64
);(
3372.00
±
219.84
vs。
6083.20
±
284.70
),这两个
P
<
0.01
LR组中表达下降。GLUT4 mRNA的表达水平(
0.75
±
0.04
vs。
0.34
±
0.03
),
P
<
0.01
)和蛋白质(
3443.71
±
191.89
vs。
2137.79
±
118.75
),
P
<
0.01
)增加。
结论。因此,我们得出这样的结论:LR能扭转PA-induced细胞失活和脂质沉积,这可能与grp的变化- 78,脂肪/ CD36, FABP4, GLUT4和其他因素。SN - 2314 - 6133你2022/6237405 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/6237405——摩根富林明——生物医学研究国际PB - Hindawi KW - ER