TY -的A2和田Koichiro AU -王,永嘉县盟——黄,甄盟——钟,华盟——王,LaMei AU - Xi, DongMei AU -史,YunZhong盟——周,魏盟——刘YongMin AU - Tang Na盟——他,方PY - 2020 DA - 2020/12/30 TI - mir - 1929 - 3 - p过度减轻小鼠Cytomegalovirus-Induced高血压心肌重塑通过抑制Ednra / NLRP3 Inflammasome激活SP - 6653819六世- 2020 AB -小分子核糖核酸(microrna)扮演重要角色在原发性高血压(EH)的发展。以前,我们发现mir - 1929 - 3 - p的表达降低与高血压引起的小鼠C57BL / 6小鼠巨细胞病毒(MCMV)。在这项研究中,我们探索的角色mir - 1929 - 3 - p在高血压心肌重塑MCMV-infected老鼠。首先,我们测量MCMV DNA和宿主免疫球蛋白和IgM感染后并确定mir - 1929 - 3 - p的表达及其目标基因内皮素受体(Ednra) mRNA在小鼠的心肌。然后,我们进行侵入性血压(BP)监测。Heart-to-body重量比(HW / BW %),连同mRNA的b型利钠肽(BNP)水平和β肌凝蛋白重链( βmhc),显示心肌重构。苏木精-伊红和马森的三色的染色显示心肌形态学变化。通过超声心动图心脏功能评估。此外,MCMV-infected老鼠注射重组腺相关病毒(rAAV) mir - 1929 - 3 - p超表达载体。免疫组织化学和免疫印迹显示Ednra的表达和nod样受体的激活包含3 (NLRP3) inflammasome pyrin域。和酶联免疫吸附试验(ELISA)透露的浓度endothelin-1 (ET-1) interleukin-1 β(il - 1 β),interleukin-18(地震)。在这项研究中,我们发现mir - 1929 - 3的表达下降- p MCMV-infected小鼠诱导高BP和心肌重塑心脏功能损伤进一步发展通过提高Ednra的表情。引人注目的是,过度的mir - 1929 - 3 - p改善这些心脏的病理变化。所示的积极影响与抑制NLRP3 inflammasome激活和减少促炎细胞因子il - 1表达的关键 β。总的来说,这些结果表明,mir - 1929 - 3 - p过度可能会有效缓解呃心肌重构通过抑制Ednra / NLRP3 inflammasome激活MCMV-infected老鼠。SN - 2314 - 6133你2020/6653819 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2020/6653819——摩根富林明——生物医学研究国际PB - Hindawi KW - ER