TY -的A2 -科波拉,吉安卢卡- AU -刘,二食堂AU -李,李盟——旷,玉为盟,夏王阎盟——,志远盟——刘Shaopeng AU -阴,大中PY - 2018 DA - 2018/12/18 TI -蛋白质羰基化作用的蛋白质通过CaMK屏幕调节细胞凋亡信号以响应规律的有氧运动SP - 2828143六世- 2018 AB -羰基化作用研究蛋白质分子目标在大鼠纹状体和屏幕有规律的有氧锻炼——男性Sprague-Dawley老鼠(13个月大的时候,n = 24)随机分为中年久坐不动的控制(m)和有氧运动(M-EX)组(n = 12)。最大耗氧量( V O 2 米 一个 x )逐渐从50%上升-55%到65% -70% 10周。36与改性氧化羰基化作用蛋白质网站被电喷射Ionization-Quadrupole-Time Flight-Mass光谱仪(ESI-Q-TOF-MS),其中包括17蛋白质羰基化作用独特的m组,钙/ calmodulin-dependent蛋白激酶II型β亚基(CaMKII β),异构核核糖核蛋白A2 / B1 (Hnrnpa2b1),其中,和19个特定M-EX集团,泛素羧基末端水解酶同工酶L1 (UCH-L1)和苹果酸脱氢酶等。定期的有氧运动行为和stereological指标的改善,促进正常的细胞凋亡(P < 0.01),减轻CaMKII的羰基化反应 β和Hnrnpa2b1,但诱导UCH-L1的羰基化反应,并显著调节CaMKII的表达水平 β,CaMKII α和Vdac1 ( p< 0.01)和Hnrnpa2b1 UCH-L1 ( p< 0.01),以及磷酸肌醇3-kinase /蛋白激酶B /哺乳动物雷帕霉素靶途径(PI3K / Akt / mTOR) pathway-related Akt和mTOR的基因。定期的有氧运动10周(第一6周之后,增量恒定加载4周)增强CaMKII的羰基化反应 β、Hnrnpa2b1和调制通过激活凋亡CaMK和磷酸肌醇3-kinase /蛋白激酶B / mTOR信号。它还促进正常细胞凋亡在大鼠纹状体,这可能在神经元保护作用。SN - 2314 - 6133你2018/2828143 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2018/2828143——摩根富林明——生物医学研究国际PB - Hindawi KW - ER