分析性细胞病理学

背景. 硝苯地平诱导的牙龈过度生长（NGO）是一个多因素的发病机制，细胞外基质包括胶原和聚糖、炎性细胞因子和成纤维细胞表型的变化。然而，NGO的分子病因学还不清楚。本研究旨在探讨NGO发病机制中的关键基因。方法. 在本研究中，我们检测了慢性牙周炎、硝苯地平无反应性牙龈增生、硝苯地平引起的牙龈增生和健康正常牙龈的成纤维细胞的增殖和迁移能力。我们对这四组成纤维细胞进行了RNA序列分析，并分析了差异表达基因（DEGs）。结果. 非政府组织来源的成纤维细胞具有较高的增殖和迁移能力。蛋白-蛋白质相互作用网络分析表明TGFB2、ITGA8、ITGA11、FGF5、PLA2G4D、PLA2G2F、PTGS1、CSF1、LPAR1、CCL3和NKX3-1参与NGO的形成。这些因素与花生四烯酸代谢和PI3K/AKT信号通路有关。结论. 转录基因表达分析发现许多DEGs可能与硝苯地平诱导的牙龈过度生长有关。我们的研究为硝苯地平诱导牙龈过度生长的分子机制提供了重要信息。

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目的。为了研究lncRNA CRNDE的脓毒症相关急性肾损伤的人肾2细胞系的影响，并探讨可能的机制。方法。HK-2细胞与脂多糖诱导损伤治疗。CRNDE和miR-146a的在HK-2细胞中的表达通过瞬时转染测定法改变。细胞凋亡是由一个流式细胞仪测定，和炎症细胞因子，包括水平的TNF-α，IL-6，IL-8和IL-1β通过ELISA进行评估。此外，进行Western印迹分析以检测TLR4 / NF-的表达水平κ乙通路相关的蛋白质。和荧光素酶报告基因分析被用来验证的miR-146a的是CRNDE的目标。结果。LPS处理在HK-2细胞中增加的表达CRNDE。在HK-2细胞过表达CRNDE增强的细胞损伤显著增加炎性细胞因子的水平，包括TNFα，IL-6，IL-8和IL-1β，以及细胞凋亡。此外，CRNDE过度表达进一步激活了TLR4/NF-κHK-2细胞中的B途径。相反，miR-146a模拟治疗组的结果相反，miR-146a抑制剂可以逆转TLR4/NF蛋白表达的变化-κB在si-CRNDE和LPS治疗组。结论。这项研究表明，CRNDE过表达能激活TLR4 / NF-κBκ乙通过调节的miR-146a的，这加速了LPS诱导的炎症和细胞凋亡在HK-2细胞中的信号传导途径。

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二甲双胍作为治疗2型糖尿病的降糖药已经使用了很长时间。它既可以作为单一疗法，也可以与其他抗糖尿病药物联合使用。在1995年英国糖尿病前瞻性研究强调其重要性的里程碑式研究之后，该药物在糖尿病和其他有心血管风险的疾病中发挥了重要作用。然而，该药物已被用于生殖医学、癌症化疗、代谢性疾病和神经退行性疾病等医学和药理学各方面的实验试验。它已被用于治疗多囊卵巢疾病和肥胖症，并被认为是1型糖尿病。本研究旨在评估二甲双胍在癌症治疗中的相关性。其抗肿瘤作用的机制有：（a）激活一磷酸腺苷激酶，（b）调节腺苷A1受体（ADORA），（c）降低胰岛素/胰岛素生长因子，（d）二甲双胍抑制内源性活性氧（ROS）的作用；其对脱氧核糖核酸（DNA）分子的损伤是另一重要的抗肿瘤机制。

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表皮生长因子受体（EGFR）信号转导在侵袭性乳腺癌（ibc）尤其是三阴性乳腺癌（TNC）中是一个高度调控的过程，在受体激活和失活之间有着紧密的平衡。使用抗EGFR疗法的临床试验实际上是执行的，尽管没有激活改变（突变、扩增或重排）表皮生长因子受体已经为了确定中型散装容器新的靶向方式被明确认可。我们探讨乳腺衍生生长抑制剂（MDGI），雌激素诱导的基因-121（EIG121），和促分裂原诱导的基因-6（MIG6），在EGFR时空调节途径牵涉3个翻译后EGFR贩卖分子。我们量化MDGI,EIG121和MIG6在通过在一系列的440个中型散货箱和在蛋白水平使用实时定量RT-PCR通过在一系列的88个中型散货使用免疫组织化学的mRNA水平。通过RT-PCR获得的结果表明，在中型散装容器，MDGI,MIG6和EIG121mRNA的主要低表达（25.7％，45.0％，和分别16.1％，），特别是在TNC亚型为EIG121（60.3%）。我们还观察到MDGI和EIG121分别为12.7%和22.3%。这些改变的mRNA表达在蛋白质水平上得到证实。这三个基因的表达模式与一些典型的病理和临床参数之间存在一定的联系。只有EIG121被发现有预后意义( ).这三个主要EGFR翻译后负调节的表达改变可能造成在中型散装容器的异常EGFR介导的致癌信号传导途径。MDGI，MIG6和EIG121表达状态还可以是靶向EGFR治疗的潜在有用的生物标记（敏感性或抗性）。

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（通过d以及胎盘生长因子VEGFA），其是用于调节关键的细胞和组织功能的关键血管内皮生长因子（VEGF）由5个分子。VEGF及其胞内信号和下游分子通路的作用已被彻底研究。VEGF信号转导的活化可以通过结合到两个类跨膜受体的分子来启动：（1）VEGF酪氨酸激酶受体（VEGF受体1〜3）和（2）的神经毡蛋白（NRP1和2）。Rho GTP酶的在癌细胞和内皮细胞中调节VEGFA信令的参与也已很好地建立。此外，Rho GTP酶，即，RhoA的，RhoC的，和RhoG的不同同种型，已显示出调节VEGF表达以及血管形成。该评论文章将探讨Rho GTP酶如何调节VEGF信号传导和癌症进展这种互动的后果。

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介绍. 糖尿病患者骨再生障碍的不良后果，其高患病率，并发症的数量，治疗上的困难需要进一步研究和深入理解慢性高血糖下的修复性成骨机制，寻找新的有效和经济的治疗方法。因此，我们的工作旨在研究慢性高血糖（CH）大鼠修复性成骨的组织学、超微结构和组织形态学特征，同时探讨在骨折区应用富血小板血浆（PRP）的可能性，以纠正CH对修复性成骨过程的负面影响。研究对象和方法。该研究是在70只白色实验室大鼠进行，成熟雄性，将其分为以下几组：对照组，将动物用CH曝光，大鼠实验CH其用PRP施用到骨缺损的条件下创伤后胫骨缺陷，和动物的葡萄糖稳态和模拟CH确认的评估。使用Olympus BH-2显微镜（日本）进行光学显微镜检查。使用REM-102扫描型电子显微镜进行超微结构检查。采用SPSS-17软件进行统计分析。结果。两个星期后，并没有出现新的骨组织的动物形成与CH。只有在成骨修复的第30天的新形成的网织状骨组织为总面积再生的61.54％。这是小于基准值由22.89％（ ).在修复成骨的第14天，注射CH和PRP组动物的再生区由结缔组织组成，比注射CH和PRP组动物少68.94%（4.94%）( ))编织骨组织减少31.06%（比对照组减少13.51%）( )). 在第30天，该组再生骨组织的编织面积比对照组少12.41%( ).结论. 因此，慢性高血糖导致骨缺损部位炎症延迟，使修复性成骨过程延长。慢性高血糖对骨再生的影响还表现为成骨细胞增殖的损伤和向纤维软骨再生形成方向分化的改变。PRP纠正了慢性高血糖对修复性成骨的负面影响，促进了骨缺损部位炎性浸润的快速清除和成骨梁的形成，并将编织骨重塑为板层膜骨组织。

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