2型糖尿病是一种严重的疾病。与数组中增加相关的并发症,包括高血压、抑郁、冠心病、肥胖症( 1]。2016年、2100万年美国成年人诊断的2型糖尿病患者,主要是由于胰岛素抵抗[ 2]。2017年全国糖尿病统计报告估计,另一个在2015年有8410万美国成年人前驱糖尿病,根据空腹血糖和糖化血红蛋白水平表明胰岛素抵抗[ 3]。估计相结合的诊断,确诊或前驱糖尿病表明这些条件影响以惊人的43.3%的美国成年人( 3]。

2型糖尿病的疾病进展通常被描述为身体无力应对血糖负荷的摄入量与正确的胰岛素,使血糖水平吸收( 4, 5]。在大多数情况下,身体的失败与适量的胰岛素反应是因为个人抵抗胰岛素( 4, 5]。几个因素增加成为胰岛素抵抗的可能性,包括肥胖,尤其是腹部肥胖,和缺乏身体活动( 6- - - - - - 8]。

肥胖与脂肪组织炎症和增加相关发病循环浓度的变化,造成胰岛素抵抗脂肪、肝脏和骨骼肌组织( 6]。之间的积极关系肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病更令人不安的是最近的趋势表明,美国成年人肥胖和严重肥胖的患病率从2007 - 2008年的34%增长到2016年的40%。这些向上的趋势进一步展示的重要性,找到有效的胰岛素抵抗的治疗和预防策略 9]。

一个策略,降低胰岛素抵抗,降低2型糖尿病的风险,有规律的身体活动( 10]。减少似乎发生慢性运动后,即使训练不引起体重下降或改变身体成分( 10]。根据一些研究,客观地衡量,从事相关活动的时间增加胰岛素敏感性,即使没有体重的变化( 11]。

虽然认识到体育活动有助于降低胰岛素抵抗和糖尿病的风险,中央肥胖似乎也影响这些关系。然而,结论有关的性质影响的体育活动和腹部肥胖的胰岛素敏感性变化( 12- - - - - - 16]。尽管混合的结论,证据表明,精益和少腹部肥胖的经验相比,胰岛素抵抗和糖尿病的肥胖人员( 8, 12, 17]。这些相互矛盾的结果要求进一步调查。

与肥胖的发病率不断增加和健康会造成许多负面的影响伴随胰岛素抵抗和2型糖尿病,还需要更多的研究来发展有效的预防和治疗策略。虽然许多研究已经发现一个逆运动和胰岛素抵抗之间的关系,可能减轻腹部肥胖在这种关系中的作用还不清楚。分析数据来自国家健康和营养调查(NHANES)可能有助于促进更好的理解身体活动之间的相互作用,腹部肥胖和胰岛素抵抗在美国。

本研究有多个目标。首先是确定总身体活动和胰岛素抵抗之间的关系,由HOMA-IR索引,在大型的全国代表样本的非糖尿病患者中,成年人。另一个目的是检查在多大程度上年龄,种族,性别,吸烟,和BMI(身体质量指数)共同影响总身体活动与胰岛素敏感性的关系。最终的目的是检查在多大程度上腹部肥胖,腰围索引,影响身体活动与胰岛素抵抗之间的关系。

NHANES被纳入每个分析所提供的样本权重,这样所有的管控的成年人口研究结果可归纳的美国。频率和加权比例为每个分类风险变量和协变量显示在表中 1。参与者年龄从20到84岁平均(±SE) 44.2±0.4年。平均体重指数BMI和腰围(±SE)分别为27.8±0.1公斤/米²和95.5±0.3厘米。意味着(±SE)的物理活动MET-minutes样本每周952.1±29.2分钟。平均(±SE)空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR 95.1±0.3 mg / dL, 9.3±0.2 mg / dL,和2.2±0.04。

根据表 2、每周相对的体力活动(四分位数)是显著和逆相关HOMA-IR在调整了年龄、性别、种族、和评估(年 F= 11.5, P < 0.0001 )。进一步调整了BMI和吸烟后,参与者High-R(相对)和Moderate-R类别Low-R HOMA-IR明显低于成年人,Sedentary-R组( F= 6.0, P = 0.0012 )。然而,当腰围值控制的同时与其他协变量,没有相对运动之间的关系和HOMA-IR ( F= 1.6, P = 0.1937 )。

在表 3,意味着HOMA-IR不同显著部分患者在身体活动水平在美国男性和女性人口控制反是统计( F= 8.0, P < 0.0001 )。具体来说,成年人Sedentary-G(久坐不动的部分)和Low-G体育活动组显著不同HOMA-IR从Moderate-G和High-G体育活动组织,与成人在High-G类别从所有其他的身体活动水平明显不同。一起为人口和生活方式变量调整后,部分患者HOMA-IR和每周体育活动水平之间的关系被削弱,但仍然显著( F= 4.9, P = 0.0017 )。然而,同时协变量调整后的,包括腰围,是减毒的关系超出了统计学意义( F= 1.7, P = 0.1673 )。

检查潜在的腰围更全面,修改效果之间的关系总MET-minutes身体活动与胰岛素抵抗研究跨性别四分位四个基于腰围。性别四分位数被标记为小型,中型,大型和腹部肥胖,25%的样本在每个象限。腹部肥胖的四分位数代表成年人≥75^th百分位。

四分位数贴上小平均腰围(±)78.1±0.2厘米为男性和女性的总和。腰围小范围从50厘米- 89.25厘米为男性和女性50厘米- 80.8厘米。男人和女人在中四分位数平均(±SE)腰围89.5±0.1厘米,与男性的腰围从89.25到97.6厘米,女性的腰围从80.8到90.15厘米。的平均腰围(±SE)一个人在大腰四分位数是98.9±0.1厘米,与男性的腰从97.6到107.25厘米,女性的腰围从90.15到102.25厘米。参与者在腹部肥胖四分位数平均腰围(±)115.7±0.4厘米,与男性的腰围测量>和妇女> 102.25厘米,107.25厘米。

表 4显示没有明显相对运动之间的关系和HOMA-IR那些小,中等或大腰。然而,当6500年的样本是分隔与腹部肥胖的成年人(四分位数4),总MET-minutes相对身体活动和HOMA-IR显著相关。具体地说,与人口控制,反是意味着HOMA-IR水平Sedentary-R和Low-R参与者之间没有不同;同样,没有区别的意思是HOMA-IR Moderate-R和High-R参与者的水平。然而,意味着HOMA-IR Sedentary-R和Low-R参与者之间的水平差距显著Moderate-R和High-R参与者相比相对运动类别( F= 8.8, P < 0.0001 )。此外,协变量调整后的生活方式,除了人口变量,之间的关系之间的相对运动和加强HOMA-IR Sedentary-R Low-R参与者,和Moderate-R High-R参与者( F= 10.5, P < 0.0001 )。协变量包括腰作为协变量与其他削弱个体的样本内的关系与腹部肥胖,但它仍保持强劲,意义重大。

在表 5,所有的模型,部分患者集中在身体活动和HOMA-IR严重带分隔符的示例与腹部肥胖的成年人。

目前调查的第一个目标是检查身体活动之间的关系,总MET-minutes索引使用基于48休闲活动,每周和胰岛素抵抗,HOMA-IR索引,在一个大具有代表性的美国成年人。第二个目标是确定在多大程度上年龄、种族、性别、年的评估,吸烟,和BMI集体影响总身体活动与胰岛素敏感性的关系。另一个关键的目标是识别角色腰围在身体活动与胰岛素抵抗之间的关系。

结果表明,在控制了年龄,性别,种族,和评估,意味着HOMA-IR显著降低水平的每周体育活动增加。虽然减弱,这种关系持续后另外控制体重指数和吸烟。然而,身体活动之间的关系和HOMA-IR完全消失同时差距因素进行调整后,腰围和其他协变量。这些研究表明,腰围调节身体活动水平和HOMA-IR之间的关系。换句话说,如果所有的成年人都有同样的腰围在美国,体育活动和胰岛素抵抗相关。显然,胰岛素抵抗美国成年人增加体力活动水平下降,主要是因为活跃的人比那些不活跃的腰会更细。

由于调节腰围似乎影响身体活动水平和HOMA-IR之间的关系,该协会是腰围的检查在每个性别四分位数。其效果修改结果有启发性的。没有身体活动之间的关系和成年人HOMA-IR小(四分位数1),中等(四分位数2),或大型(四分位数3)腰,单独考虑。然而,成年人与腹部肥胖(四分位数4),身体活动之间的关系和HOMA-IR强劲。再次,腰围似乎是一个关键因素的差异基本身体活动与胰岛素抵抗之间的关系。

身体活动似乎并没有扮演一个角色在成年人HOMA-IR差异小,中等或大腰。然而,从目前的研究证据表明,活动水平起着非常重要的作用在成人胰岛素抵抗超大腰。简而言之,尽管所有成年人体育锻炼是很重要的,当涉及到成人腹部肥胖,大量的体力活动占低水平的胰岛素抵抗。

2016年的一项横断面研究Garcia-Hermoso et al。 43)检查腹部肥胖的影响身体活动与胰岛素抵抗之间的关系在1163年成人男性和女性从门诊随机选择在不同地区的西班牙。Garcia-Hermoso与目前的调查发现,控制腰围完全移除中度到剧烈的身体活动之间的关系和空腹血糖、空腹血浆胰岛素,HOMA-IR [ 43]。同样,2006年的一项研究由奥利里et al。 14)得出的结论是,腹部内脏脂肪的损失仅通过锻炼和减少胰岛素抵抗有关。这些研究证实本研究的结果显示,减少腰围和腹部肥胖可能发挥重要作用在调节身体活动与胰岛素抵抗之间的关系( 14, 43]。

尽管研究Garcia-Hermoso奥利里,没有明确的共识的减轻作用腹部脂肪在身体活动与胰岛素抵抗之间的关系。一项由DiPietro et al。 44)发现,中等强度有氧训练改善葡萄糖耐量,独立于腹壁多脂的变化。此外,在2007年的一项研究在肥胖儿童的运动和胰岛素抵抗,是决定独自锻炼,独立于身体成分的变化,减少胰岛素抵抗[ 16]。有趣的是,对这些儿童腰围显著降低了运动训练期间虽然DEXA-measured腹部脂肪和精益质量保持不变( 16]。

绝大多数观测和以人群为基础的研究脂肪对健康的影响已经确定,中央肥胖最重要的危险因素是胰岛素抵抗和2型糖尿病(T2D) [ 45]。多余的内脏脂肪的积累对血糖和胰岛素代谢[有破坏性的影响 46]。肥胖者增加巨噬细胞的增殖,增加巨噬细胞参与炎症通路与精益个人( 47]。内脏脂肪是重要的内分泌器官参与肥胖和系统性炎症之间的复杂的相互作用,部分原因在于其直接肝门户访问和它能分泌大量的促炎发病比皮下脂肪( 45, 48]。文献广泛承认与肥胖相关的慢性炎症引起胰腺β细胞功能障碍和胰岛素抵抗 49]。

Barzilai的研究等。 50]表明内脏脂肪胰岛素作用的有力调制器通过手术移除选择性腹腔脂肪堆积在老鼠,提高水平和利率的胰岛素输注必要维持血糖水平。此外,一项研究gabriele et al。 51)发现,去除内脏脂肪在大鼠胰岛素改善行动和延迟糖尿病的发病。

显然,并非所有的脂肪切除进行人体试验表明胰岛素抵抗之间的联系和内脏脂肪。一个研究laparotomic胃旁路手术有或没有网膜切除术没有额外的好处对改善血糖和血清胰岛素网膜切除术手术( 52]。另一个类似的研究发现,网膜切除术并没有提高roux - en - y手术对胰岛素敏感性的影响,但与保存胰岛素分泌,降低循环c反应蛋白(CRP)水平,和更大的减肥( 53]。在最近的一项研究中,大量的成功手术切除肠系膜内脏脂肪肥胖,胰岛素抵抗狒狒,有效逆转胰岛素抵抗和促进显著减肥( 45]。

在目前的研究中,成人腹部肥胖(四分位数4)显示一个强大的协会之间的高水平的身体活动和低HOMA-IR值,虽然效果修改没有成人的身体活动水平和胰岛素抵抗之间的联系与小,介质,或大腰,单独考虑。这可能是与腹部肥胖(也就是成年人。,extra-large waists) who participate in regular physical activity are able to decrease the inflammation contributing to increased insulin resistance. Increasing evidence supports the idea that physical inactivity directly causes the inflammation and metabolic dysfunction associated with obesity [ 54, 55]。此外,体育活动可以调节炎症和代谢功能障碍体重没有变化( 54]。此外,肥胖者血浆浓度通常有两到三倍的炎症标记物,如白细胞介素- 6 (il - 6)和c反应蛋白nonobese个人( 54]。

本研究的优势包括其大样本大小为6500的美国成年人正在NHANES的研究。参与者被随机选择在美国。因此,结果可以推广到所有民用,管控的成年人在美国。另一个优点是,两种分类方法的物理活动了:相对身体活动(四分位数),基于MET-minute水平NHANES样本的分布,部分患者和身体活动,建立在2018年美国美国人体力活动指南》( 29日]。除了腰围,大量的人口和生活方式不被控制,包括年龄,性别,种族,年的评估、身体质量指数、吸烟。最后,修改测试效果的证据通过检查活动和HOMA-IR关系在每个性别四分位数的腰围。

固有的弱点,这调查包括横断面的设计研究中,该法案禁止建立因果关系。此外,参与体育活动是使用自我报告问卷评估。客观指数由计步器或加速度计可能会导致一个更有效和可靠的测量的身体活动。同时,参与者可能报道高水平的身体活动是代表成年人参与独特与众不同的生活方式。统计控制应用于减少生活方式的差异,但这种风险不能消除。

在随机抽取的6500名美国成年人,身体活动占总MET-minutes测量胰岛素抵抗显著差异。然而,逆关系无效时腰围参与者包含在模型,表明身体活动与胰岛素抵抗之间的关系是由腹部肥胖。此外,改性效果表明,没有成人的身体活动水平和胰岛素抵抗之间的联系与小,介质,或大腰,单独考虑。然而,美国成年人之间的关系是强与腹部肥胖(4^th四分位数),这表明高水平的身体活动可能扮演一个有意义的角色在葡萄糖和胰岛素代谢与腹部肥胖(4^th四分位数),而不是成人小腰。