JIR 免疫学研究期刊》的研究 2314 - 7156 2314 - 8861 Hindawi 10.1155 / 2020/6272498 6272498 评论文章 Tumor-Derived液免疫抑制和免疫疗法 Olejarz Wioletta 1 2 Dominiak 阿格涅斯卡 1 2 Żołnierzak Aleksandra 1 Kubiak-Tomaszewska Grażyna 1 2 https://orcid.org/0000 - 0002 - 9780 - 9484 Lorenc 托马斯 3 Vergani 伊丽莎白。 1 生物化学和药物基因组学 教师的药店 华沙医科大学的 02 - 097年华沙 波兰 wum.edu.pl 2 临床研究中心 华沙医科大学的 02 - 097年华沙 波兰 wum.edu.pl 3 1日的临床放射学 华沙医科大学的 ul。Chałubińskiego 5 02 - 004年华沙 波兰 wum.edu.pl 2020年 22 5 2020年 2020年 25 03 2020年 27 04 2020年 13 05年 2020年 22 5 2020年 2020年 版权©2020 Wioletta Olejarz et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

Tumor-derived液(特克斯)参与癌症发展,转移和疾病进展。他们可以调节血管生成提高肿瘤细胞的恶性程度。特克斯携带免疫抑制因素影响抗肿瘤免疫细胞的活动。肿瘤细胞和免疫细胞分泌免疫活性液,影响细胞间通信,抗原,免疫细胞的激活,免疫监视。细胞增殖和抑制免疫反应创造良好的肿瘤微环境。特克斯可以抑制免疫细胞增殖,诱导细胞凋亡活性CD8 +画眉草,抑制NK细胞活性,干扰单核细胞分化,促进Treg以及MDSC扩张。液微环境细胞也可能有助于癌症治疗的耐药性的发展。德克萨斯州的一个重要的作用在调节肿瘤细胞免疫治疗的敏感性是一种很有前途的研究领域,使癌症治疗更成功。

 1。介绍

细胞外液小泡(EVs) 30 - 100 nm直径和密度1.10 - -1.14克/毫升( 1]。作为人类血液中不可或缺部分,液分泌许多细胞类型,包括免疫细胞和癌细胞。液也被证明在其他体液( 2),其潜在的可能性,使用在疾病的诊断和治疗 3]。他们是由脂质双分子层膜含有蛋白质、胆固醇、磷脂酰丝氨酸、神经酰胺、鞘脂类,脂质筏( 4]。液中的蛋白质参与形成多泡体(多功能车辆总线)(阿历克斯,TSG101)、膜运输和融合(膜联蛋白、flotillins和gtpase),粘附(整合),和抗原(MHC I和II类分子)。此外,tetraspanins (CD9、CD63、研究和CD82),热休克蛋白(HSP70,一半),和lipid-related蛋白液中被发现。液包含短rna,长非编码rna (lncRNA),病毒rna, Y-RNAs,碎片的图示,小核rna小核仁的rna, piwi-interacting rna ( 5, 6]。细胞内的核内体的形成涉及tetraspanin家族的膜表面蛋白,膜的信号分子,endosomal-sorting复合物所需运输(ESCRT)和辅助蛋白质,帮助外来体形成和分泌的最后阶段。描述了三种方式形成的核内体:途径取决于ESCRT和两个ESCRT-independent途径取决于tetraspanin和ceramid [ 7]。液内化与靶细胞融合的结果,与表面蛋白绑定,或者内吞作用[ 8]。细胞的生理状态和粒子的生物转化途径负责曲目装在电动汽车( 9, 10]。Tumor-derived液(特克斯)促进癌症的进展通过修改或抑制免疫反应和治疗抵抗和免疫治疗应用程序( 11]。特克斯参与调节外围公差在癌症患者 12)和可以作为肿瘤标记物( 13]。

 2。癌症液组成

特克斯参与癌症的发展,肿瘤进展,促进血管生成,肿瘤细胞迁移在转移,因此被认为是癌症发展多方面的监管机构( 14, 15]。他们被认为是运营商的分子决定premetastatic利基在靶器官的形成导致正确的转移主要转移性细胞( 16]。癌症电动汽车可以改变正常的表型,非癌变细胞( 17)或触发一个瞬态变换( 18),或者他们可以增加基因毒性压力从而引发遗传不稳定或转让个人致癌基因( 19]。Exosomal整合蛋白确定原发肿瘤细胞的转移性网站,调解液和特定的居民之间的相互作用的靶向器官细胞,调节目标细胞通过激活protooncogenic蛋白质的功能,和可能是肿瘤恶化的关键 20.]。液释放基质细胞已被证明能够促进附近的肿瘤细胞转移。他们还促进肿瘤细胞增殖和抑制细胞凋亡( 21]。结果表明:II型跨膜蛋白,Fas配体(FasL),存在于液从癌细胞释放的结构,刺激T细胞凋亡,细胞毒性自然杀伤(NK)细胞( 22]。

2.1。RNA含量的癌症液

长非编码RNA是一种类型的RNA的结构出现在液( 23, 24]。这种类型的RNA不编码蛋白质,但参与染色体改变,基因转录,信使RNA翻译、和蛋白质的生物功能的规定 25]。Exosomal lncRNAs扮演至关重要的角色在促进肿瘤发生通过调节血管生成,免疫力,和转移( 26]。进行肝癌症干细胞的研究已经表明,液释放他们包含lncRNAs增强表达血管内皮生长因子受体1在内皮细胞,促进血管生成( 27]。Ni等人表明,乳房cancer-derived液传输lncRNA SNHG16诱导CD73 + γδ1 Treg细胞具有免疫抑制功能( 28]。同时,梁等人表明lncRNA RPPH1促进结直肠癌转移与TUBB3互动和促进exosomes-mediated M2巨噬细胞极化( 29日]。

特克斯包含微rna (microRNA)似乎扮演着特殊的角色在肿瘤的发展和扩张。科学家发现,这种类型的电动调节在非癌变上皮细胞癌症的刺激,然后诱发肿瘤的转移。对于乳腺癌,肿瘤之间的关系侵略和miRNA-rich液分泌肿瘤相关巨噬细胞已经证明。液隔离病人的血液和乳腺癌细胞系已报告携带microrna诱导转换,形成良性乳腺肿瘤的细胞( 30.]。周等人证明了这种类型的癌症患者,exosomal mir - 105促进转移通过破坏内皮细胞障碍( 31日]。方等人表明,包含microrna的特克斯- 122显著减少非癌症细胞对葡萄糖的吸收。这是一个的方式提供癌症细胞的基本能量底物( 32]。

microrna,包括那些在液或旅行由肿瘤细胞释放到循环,可以作为有前途的生物标志物在结肠直肠癌 33]。结果表明,血清exosomal mir - 320 d是一种很有前途的非侵入性诊断生物标记区分从nonmetastatic结直肠癌转移 34]。miRNA-21和lncRNA SNHG1(小核仁的RNA宿主基因1)可以作为潜在的诊断,预后生物标志物和治疗食管鳞状细胞癌患者的目标( 35]。Exosomal小分子核糖核酸有一个关键的角色在乳腺癌的肿瘤微环境和可以作为分子标记( 36]。分析稳定性构成exosomal microrna是有希望的分子标记来克服许多癌症临床管理的局限性( 37]。

液的临床价值包含在唾液和尿液中也得到了证实的诊断胰腺和胆道癌和前列腺癌,分别为( 21]。环状RNA (circRNA)还发现在特克斯的结构。这种类型的RNA作为microrna的海绵,现在被认为是肿瘤发展的一个关键因素。张等人发现exosomal circRNA由脂肪细胞分泌,促进肝细胞癌的生长( 38]。

 2.2。癌症的DNA含量液

近年来,已经有报道表明DNA的存在液(exoDNA) [ 39- - - - - - 41]。有人建议,exosomal DNA可能发挥重要作用的基因不同细胞之间的沟通。DNA包装液的机制尚未完全了解。实验Guescini et al . 2010年的团队首次显示线粒体DNA的存在(mtDNA)液由星形胶质细胞和胶质母细胞瘤细胞(分泌 42]。值得注意的是,河村建夫等人表明,很大比例的发现mtDNA发生液表面的,但是这个位置的意义是未知的 43]。有人建议,这种类型的DNA可能刺激exosomal聚合和可能影响他们的功能在受体细胞( 44]。反过来,研究液释放在文化和胶质母细胞瘤和成神经管细胞瘤细胞 在活的有机体内条件显示单链DNA的存在(ssDNA),称为exoDNA,包括基因组DNA (gDNA),互补DNA,和transposonal DNA,可能来源于细胞质和核隔间。提到的来源ssDNAs表示:放大细胞遗传学的序列出现所谓“双重微小染色体小,异常在肿瘤细胞DNA复制,和细胞RNA逆转录。

2014年,Thakur et al的团队公布的数据表明,大多数的DNA存在于液来自癌细胞(黑色素瘤、乳腺癌、肺癌、前列腺癌和胰腺癌)是双链 45]。有趣的是,在这些细胞线粒体DNA没有报告。也表明exoDNA的数量在正常人体皮肤和乳腺纤维母细胞明显低于exoDNA孤立从肿瘤细胞的数量 45]。Exosomal DNA分析允许检测肿瘤特异性的突变,而在异构的实体肿瘤的情况下,能给一个更准确的肿瘤遗传学的照片总比小组织切片( 46]。

突变的存在表皮生长因子受体(EGFR)在exoDNA等位基因,特别是突变等 外显子19▽和 21外显子L858R肺癌细胞的特征,可能是重要的在选择患者靶向治疗使用酪氨酸激酶抑制剂( 40, 47]。它也表明,mtDNA出现在fibroblast-derived液激活氧化磷酸化(OXPHOS)在乳腺癌细胞,导致抗激素治疗在乳腺癌OXPHOS-dependent [ 48]。因此,exosomal DNA不仅可以及早发现癌症的标志也是一个参数使治疗选择和监控。

的可能性之间的关系中存在gDNA液和过程,如细胞衰老和刺激炎症途径注册会计师/刺痛还建议( 49]。们等人表明exosomal DNA可以激活天生的抗病毒反应的免疫细胞,而丽安等人证明exosomal DNA介导的激活AIM-2 inflammasome通路在树突状细胞(DC)和白细胞介素1的生产 β肠炎患者和18对待伊立替康( 50, 51]。

上述问题需要进一步的研究,因为在2019年的最新出版物之一,Pluchino和史密斯问题存在的DNA在液 52]。作者认为DNA称为exosomal实际上是一个核酸acid-histone复杂的发布的自噬,只接受coisolation与液( 52]。

 2.3。癌症液的蛋白质含量

根据Exosomal数据库( http://www.exocarta.org),9769蛋白液中分离出许多不同的细胞类型的生物。这些都是液的本构组件(例如,tetraspanin ESCRT复杂),膜运输和融合蛋白、胶蛋白,热休克蛋白,酶,受体蛋白,以及主要组织相容性复合体(MHC)类I和II级蛋白,蛋白细胞程序性死亡配体1 (PD-L1)、表皮生长因子受体,tumor-necrosis-factor-related凋亡诱导配体(TRAIL)的特定类型的细胞,分泌囊泡,等。 53]。

在胃癌的影响等exosomal蛋白质tetraspanin-8和DC97癌细胞的生长和转移已经被证实。此外,tetraspanin-8可以作为早期癌症发展的标志( 54]。在肝癌(HCC),表明蛋白液中可以扮演一个角色在细胞迁移(受体酪氨酸kinase-MET窖蛋白1和2),细胞入侵(满足,S100钙结合蛋白A4)和血管生成(S100钙结合蛋白A11) ( 55]。类似的效果在黑色素瘤白细胞介素- 6 (il - 6)、血管内皮因子(VEGF)和基质金属蛋白酶(MMP)经由液( 56]。免疫抑制黑色素瘤细胞衍生的影响液主要人类免疫细胞是在黑色素瘤患者报告( 57]。结果表明,黑色素瘤细胞衍生液浓缩在免疫抑制蛋白,抑制CD69表达,诱导细胞凋亡,抑制扩散的CD8 + T细胞和NK细胞会使NKG2D的表达。黑色素瘤细胞衍生液成为肿瘤导致的免疫抑制的主要机制和低估了障碍成功黑色素瘤免疫治疗( 57]。研究小鼠乳腺肿瘤行不同的转移的趋势显示显著差异蛋白质组学组成液分泌之间的转移和nonmetastatic细胞。液来源于结构的转移性细胞,主要有蛋白质参与扩散的过程,移民,和血管生成,包括膜蛋白、血浆铜蓝蛋白和metadherin,导演主要癌症细胞特定的转移性网站。液分泌nonmetastatic细胞主要含蛋白质参与细胞粘附[ 58]。

液中包含的蛋白质可能参与肿瘤的促进和转移,但也可以作为这些疾病的早期征兆( 54]。克拉克et al。 59,Jakobsen et al。 60),和李et al。 61年]报道exosomal CD317、表皮生长因子受体和人类富亮氨酸alpha-2-glycoprotein 1 (LRG1)作为非小细胞肺癌的潜在生物标志物。还建议使用与腺苷酸环化酶相关蛋白1 (CAP1)液中包含来自肝癌细胞作为标记与肝癌转移和复发有关( 62年]。前列腺癌(PC)的高表达标记,如前列腺特异性抗原(PSA)和生存素与血清相比,液也被证明。因此,exosomal PSA可能成为一个更可靠的这种癌症的标志。此外,生存素存在于液使PC和前列腺增生的区别 63年]。

分析蛋白质的特克斯也可能发挥作用在治疗方法的选择和监控 64年]。液与潜在影响粒子的抗肿瘤免疫反应可能参与抗癌疗法作为抗原的免疫治疗癌症的航空公司( 65年]。Tucci等人表现出高水平的相关性CD28和程序性死亡受体1 (PD-1)和治疗反应anti-CTLA4免疫治疗在转移性黑色素瘤 56]。

 3所示。特克斯在免疫抑制

特克斯这些细胞与免疫细胞互动带来负面的信号和干扰他们的抗肿瘤功能。通过抑制功能的免疫效应细胞,特克斯促进肿瘤进展,促进肿瘤逃避( 66年]。他们携带免疫抑制分子和因素直接或间接影响发展,成熟,和抗肿瘤免疫细胞的活动 67年)(图 1)。

特克斯抑制NK细胞活性,促进MDSC扩张,抑制免疫细胞增殖,诱导细胞凋亡的CD8 + T细胞,激活和促进Treg扩张。

 3.1。特克斯抑制免疫细胞增殖和诱导细胞凋亡活性CD8 +画眉草

特克斯通过抑制信号调节T细胞的活性和增殖以及促进细胞凋亡的CD8 + T细胞( 68年]。另一方面,液来自免疫细胞促进增殖的T细胞( 69年]。此外,研究表明,肿瘤可以改变细胞毒性抗肿瘤表型的CD8 + T细胞对提到的强有力的抑制功能细胞( 70年, 71年]。新表型与CD27/28表达式的损失,可以诱导特克斯。这些小说抑制能力不仅在肿瘤的T细胞 在体外coculture化验还CD8 + T细胞从头部和颈部癌症患者的肿瘤 72年]。此外,exosome-derived RNA转入正常的CD8 + T细胞可以诱导表型变化。

肿瘤细胞的特点是FasL的表达。跨膜蛋白FasL参与细胞凋亡促进,downregulation的免疫反应,通过与受体的相互作用和控制非自体抗原容忍Fas [ 73年]。据报道,特克斯FasL表达能够导致抗肿瘤CD8 + T细胞凋亡( 74年, 75年]。这种诱导细胞凋亡的细胞毒性T细胞的能力也可以是由于类MHC分子在特克斯的表达。建议MHC类我和CD8受体之间的相互作用会导致T细胞通过细胞凋亡的Fas和FasL的激活信号通路( 76年]。陈等人报道,丰富液释放转移性黑色素瘤表达PD-L1由干扰素调节 γ( 77年]。Cordonnier等人证实,PD-L1水平循环液似乎是一个更可靠的标记比PD-L1表达肿瘤活检。循环exosomal PD-L1可能是有用的监测黑色素瘤病人和预测肿瘤对治疗的反应 78年]。德尔再保险等人也证明PD-L1 mRNA表达plasma-derived液与应对anti-PD-1抗体在黑色素瘤和非小细胞肺癌(NSCLC) ( 79年]。与PD-1表示PD-L1-apoptosis-inducing molecule-interacts CD8 + T细胞导致这些细胞的抑制作用,导致肿瘤的生长。特克斯PD-L1水平的相关性与疾病活动在头颈部癌症患者( 80年]。

 3.2。特克斯抑制NK细胞活性

T (NKT)自然杀伤细胞和自然杀伤细胞是淋巴细胞的子集,可以对肿瘤细胞的存在和参与抗肿瘤免疫反应( 81年]。T (iNKT)不变的自然杀伤细胞是一个独特的先天T淋巴细胞人口中扮演一个重要的角色在血液癌症的免疫监视 82年]。NK细胞障碍已观察到各种血液恶性肿瘤,包括慢性淋巴细胞白血病(CLL)可溶性配体BAG6 / BAT3。结果表明:exosomal与可溶性BAG6表达式可能会导致慢性淋巴细胞白血病细胞的免疫逃避 83年]。激活受体NKG2D等NKP30, NKP46, NKG2C发挥重要作用在NK细胞的细胞毒性 84年]。结果表明:NKG2D的表达明显减少大量的肿瘤浸润和外周血T细胞从个人与癌症 85年]。NKG2D也是一个激活NKT受体,CD8 (+), gammadelta (+) T细胞。结果表明,液来自癌细胞表达对NKG2D的差别导致对这些NKG2D配体这些细胞和细胞毒性细胞功能受损 86年]。这种效应可能是由于TGF - β1分泌tumor-derived液( 87年]。

 3.3。特克斯促进Treg扩张

调节性T细胞亚群)中起关键作用的抑制免疫系统。肿瘤浸润亚以及他们的高水平的患者外周血表明强有力的预后意义在癌症 88年, 89年]。增加水平的亚群和特克斯被发现在骨髓瘤患者的血清 90年, 91年]。 在体外研究表明,特克斯诱导免疫抑制CD4(+)的通过促进扩张CD25 (+) FOXP3 (+) T调节细胞和抗肿瘤的消亡CD8 (+) T细胞效应( 68年]。TGF - β1提高CD4 + CD25的转换——T细胞CD4 + CD25 + FOXP3 + treg和特克斯参与这个过程的应用中和抗体TGF - β1的抑制或il - 10结果Treg扩张。Coincubation亚群的特克斯导致更高的il - 10的表达,TGF - β1、FasL和CTLA-4亚群,特克斯增强Treg抗细胞凋亡( 91年]。

 3.4。特克斯促进MDSC扩张

Myeloid-derived抑制细胞(MDSCs)是不成熟的抑制细胞和促进癌症(肿瘤恶化的能力 92年]。它们影响肿瘤微环境损耗的氨基酸,氧化应激,降低贩卖抗肿瘤效应细胞,增加调节性T和监管树突细胞反应( 93年]。外周血MDSC水平与临床分期和治疗反应在各种chemoresistant癌症( 94年]。特克斯一直显示增强MDSCs的发展,其中,促进他们的激活,促进扩大、提高免疫抑制功能( 95年]。积累MDSCs可以影响抗原处理和表示,产生大量的免疫抑制抑制因素导致T细胞凋亡( 96年]。结果表明,神经胶质瘤细胞的分化和激活影响MDSCs通过液miR-10a的低表达和miR-21 [ 97年]。胃cancer-secreted液能够交付mir - 107主机MDSCs诱发他们的扩张和激活通过针对DICER1和PTEN基因( 98年]。

 3.5。特克斯干扰单核细胞分化

特克斯抑制免疫系统通过影响单核细胞成熟和分化 99年]。树突细胞的关键作用是捕获抗原,随后的成熟,最后迁移到淋巴结,抗原表达和T细胞刺激发生。然而,肿瘤微环境特点是抑制树突状细胞和抑制免疫反应( One hundred.]。特克斯块树突细胞迁移到二级淋巴器官通过抑制趋化因子受体表达( 101年]。瓦伦蒂等人报道,人类发布的液结直肠癌和黑色素瘤细胞抑制人类单核细胞分化的体细胞树突细胞( 102年]。结直肠cancer-derived微泡可以调节人类单核细胞向巨噬细胞分化[ 103年]。单核细胞与特克斯膜融合后获得一个新的表型没有人类白细胞antigen-DR (HLA-DR)表达和costimulatory分子upregulation但CD14表达,叫做CD14 + HLA-DRlo /否定单核细胞,已成为肿瘤导致免疫抑制的重要介质 104年]。特克斯导致单核细胞通过改变免疫抑制STAT3信号和精氨酸酶的诱导表达和活性氧( 105年]。特克斯可能会触发一个抗肿瘤反应转移肿瘤抗原的免疫细胞如单核细胞、巨噬细胞和树突细胞。结果表明,这些细胞的分化状态影响电动汽车的效率吸收( 106年]。

 4所示。特克斯在癌症免疫疗法

德克萨斯州有能力抑制免疫细胞的增殖和分化,甚至包括改变其功能和改造的遗传物质。他们携带多种肿瘤抗原或invasive-related分子阻碍有效应对癌症免疫疗法( 107年]。肿瘤相关抗原(TAA)的一个例子是特克斯货物导致减少癌症药物治疗的有效性。TAA结合抗体(Abs)有效对抗癌症细胞产生,因此,小型和抗体达到癌症组织的不足。曲妥珠单抗是常用的在乳腺癌的治疗中,它是证明exosomal纳米粒子是干扰曲妥珠单抗的治疗活动在这个模型的治疗( 108年]。此外,特克斯能够抑制Ab-dependent细胞介导细胞毒性(ADCC)。ADCC在癌症预防有重要的作用,它是治疗的主要机制之一人源化抗体(抗肿瘤活性 109年]。

在癌症恶化,CD8细胞毒性T淋巴细胞(CTL)遇到障碍和疲惫的几种宽容和肿瘤微环境中的免疫抑制(时差)和适应性免疫抵抗。PD-L1 CTL-associated抗原4 (CTLA-4)是检查点受体,可以针对缓解疲惫的CD8 T细胞,从而消除癌细胞( 110年]。PD-L1肿瘤细胞表面结合其PD-1效应T细胞受体,从而抑制其活动。抗体的封锁PD-L1可以激活一个抗肿瘤免疫反应导致持久的缓解癌症患者的一个子集。这些发现表明exosomal PD-L1代表了一个新的治疗目标,从而克服阻力当前抗体方法( 111年]。单克隆抗体用于刺激免疫系统的抗肿瘤免疫治疗的功能。检查点抑制剂通过阻断这种治疗策略的一个例子PD-1和PD-L1之间的交互。蛋白质封锁问题鼓励CD8 T细胞及其正常运转有效的对抗癌症,和事实证明,液含有PD-L1可能预测anti-PD-1疗法( 77年]。PD-1 / PD-L1封锁c-Met-overexpressing癌细胞治疗胃癌是一种很有前途的战略和潜在的其他恶性肿瘤( 112年]。结果表明,T细胞免疫球蛋白,mucin-domain-containing分子3 (Tim-3)是新一代免疫检查点,可以由其配体激活Galectin-9负调节的抗肿瘤免疫反应。Exosomal蛋白质,尤其是Exosomal TIM-3 Galectin-9,可能是潜在的生物标记物对非小细胞肺癌( 113年]。

Exosomal PD-L1肿瘤转移的重要功能,免疫逃避和免疫治疗,但一些问题仍有待澄清。主要并发症与PD-L1评估调整是一个适当的测试和获得一个适当的标本的肿瘤细胞( 114年]。蓝图PD-L1项目显示包含IHC检测比较困难的解释包含IHC检测PD-L1和一致性的三个分析和指出进一步研究的必要性 115年]。患者PD-1 / PD-L1封锁有明显的个体差异。Exosomal PD-L1,免疫疗法可能是由于低丰度相对于表面PD-L1。此外,我们一无所知的函数是否exosomal PD-L1是否癌症相关的( 116年]。PD-L1表达式的争论关于考试癌细胞作为预测因素有很多,包括技术、诊断和系统的问题 117年, 118年]。进一步澄清的作用exosomal PD-L1在肿瘤恶化可能导致癌症的早期诊断和治疗。

 5。液产生免疫细胞作为癌症治疗的刺激器

液的免疫活动影响免疫调节机制包括调制抗原,免疫激活,免疫监视、细胞间通信,和免疫抑制 119年]。CD8 + T细胞,一旦收到由树突细胞肿瘤特异性抗原刺激,激活和分化成效应CTL。结果表明:DC-derived液促进但Treg-derived液抑制细胞毒性t淋巴细胞生成( 120年]。此外,NK细胞表现出强烈的对肿瘤细胞细胞毒性。事实证明,FasL表达的膜NK cell-released液可能参与杀害Fas +肿瘤细胞( 121年]。

研究表明,液参与过继细胞治疗(ACT)。它基因免疫疗法是一种基于交还肿瘤浸润淋巴细胞(直到)作为抗癌的免疫细胞后 体外越来越多。液产生免疫细胞呈现方法有效的抗肿瘤特性以及发挥细胞毒性影响肿瘤细胞( 122年]。有这个想法,中国科学家开发出一种新类的癌症vaccines-cell-free肿瘤疫苗含有 α-fetoprotein-enriched DC-derived液( 123年]。他们刺激免疫系统的细胞产生干扰素- γ2,减少TGF -的表达 β和il - 10在肿瘤部位。这导致了诱导肿瘤细胞的抗原反应,从而抑制肿瘤的生长和转移能力的限制。也尝试使用外来体的抗肿瘤的性质包括液发布的自然杀伤细胞( 124年]。已经证明,提到nanovesicles mir - 186是转运蛋白表达下调MYCN和TGFBR1表达在神经母细胞瘤。这反过来又抑制和TGF蔓延 β端依赖免疫逃避机制在神经母细胞瘤。此外,exosomal热休克蛋白(HSP70)促进NK细胞的激活 125年]。这一事实执行关于免疫刺激性液在癌症治疗的理论。

生物工程外来体设计是一个新的研究领域的基础上插入细胞膜抗肿瘤抗原的特克斯有助于对肿瘤细胞的抗原反应( 126年]。进一步修改tumor-derived nanovesicles担忧工作能力作为新药物载体,尤其是生物疗法,无法穿透细胞膜由于其感性退化或破坏免疫系统的生物治疗( 127年]。设计免疫刺激性液或削弱特克斯的抑制效应分子至少是一个有前途的途径exosome-based免疫治疗方法来治疗癌症。

 6。特克斯和癌症治疗的耐药性

液能促进治疗抵抗癌细胞通过肿瘤微环境内的信息交流 128年]。例如,巨噬细胞液启动上皮卵巢癌治疗的耐药性发生在缺氧条件下的肿瘤微环境。Ciravolo等人的研究结果表明,液分泌HER2-overexpressing乳腺癌细胞系注定要曲妥珠单抗抑制他们的抗癌细胞增殖活动( 108年]。也报道,液分泌从包含miRNA-21 M2巨噬细胞在胃癌细胞中顺铂电阻决定。相反,化疗可以促进肿瘤的转移。一群意大利描述一组小分子核糖核酸(mir - 146 a, mir - 155, mir - 125 b, mir - 100, let-7e, mir - 125 a, mir - 146 b和mir - 99 b)与myeloid-derived相关抑制细胞和抗黑色素瘤患者的治疗与免疫抑制剂检查站( 129年]。大鹏是由melanoma-derived液和负责单核细胞转化为MDSCs recreativeness MDSC的特性在转染( 129年]。乳腺癌动物模型的研究表明,癌细胞释放的影响下的液化疗促进premetastatic利基在肺部的形成( 20., 27, 130年, 131年]。特克斯扮演着一个关键角色,protumor免疫和疾病进展( 132年]。他们免疫抑制分子和影响因素发展,成熟,和抗肿瘤免疫细胞的活动 11]。特克斯展示双重效应传输invasive-related或转移的癌症免疫疗法反应分子;另一方面,他们有能力引起肿瘤抗原的免疫反应,导致肿瘤细胞溶菌作用[ 133年]。一个重要的角色在调节肿瘤细胞免疫治疗的敏感性是一种很有前途的研究领域,使癌症免疫疗法(更成功 134年]。

 7所示。结论

特克斯是细胞间通讯的关键调解人在肿瘤微环境中起到至关重要的作用。他们有免疫抑制货物,交付分子信号的免疫细胞,并参与各种免疫抑制或immune-stimulative信号通路。特克斯可能会干扰免疫疗法治疗性抗体的封存或消除诱发或过继转移免疫效应细胞。了解外来体的免疫抑制或激活影响癌症免疫疗法可能导致产生有效的方法治疗,给问题的答案为什么一些肿瘤不应对今天的治疗方案。认为特克斯的免疫抑制或激活效应取决于其内容,免疫细胞状态,和肿瘤的细胞外环境中囊泡是由干细胞。重要的是,肿瘤的免疫逃逸被认为是成功的主要障碍癌症免疫疗法。

 的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

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