JAR 衰老研究杂志》 2090 - 2212 2090 - 2204 Hindawi 10.1155 / 2020/7417242 7417242 研究文章 协会的种族和主要不良心血管事件(MACE):动脉粥样硬化的风险在社区(ARIC)队列 https://orcid.org/0000 - 0001 - 5131 - 4868 Franey Ericha G 1 2 https://orcid.org/0000 - 0003 - 0872 - 636 x Kritz-Silverstein 唐娜 2 理查德。 艾琳·L 1 2 Alcaraz 约翰·E 1 Nievergelt 卡洛琳米 3 谢弗 理查德的 1 博 Vibha 2 Balistreri 卡梅拉R。 1 公共卫生学院毕业 圣地亚哥州立大学 圣地亚哥 CA 美国 sdsu.edu 2 家庭医学和公共卫生部门 加州大学圣地亚哥 拉霍亚 加州 美国 ucsd.edu 3 精神病学部门 加州大学圣地亚哥 拉霍亚 加州 美国 ucsd.edu 2020年 21 3 2020年 2020年 25 11 2019年 19 02 2020年 21 3 2020年 2020年 版权©2020 Ericha G Franey et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

背景和目的。评估协会自述与主要不良心血管事件(MACE)和修改本协会的paraoxonase基因( 在其1, 在其2, 在其3)单核苷酸多态性(snp)。 方法。包括12770年纵向研究是黑人还是白人参与者从社区动脉粥样硬化风险(ARIC)队列完成基线访问(1987 - 1989) 在其基因分型。人口结构、行为和健康信息为获得基线。梅斯被定义为第一个发生心肌梗死,中风,或CHD-related死亡到2004年。Cox比例风险回归是用来评估之间的联系种族和权杖后调整年龄、性别、和其他人口和心血管疾病的风险因素,如糖尿病和高血压。修改之间的联系 在其单核苷酸多态性和梅斯也被评估。 结果。ARIC队列的黑人占24.6%;总体而言,14.0%的参与者发达的权杖。与白人相比,黑人有1.24倍的危险权杖(或= 1.24,95% ci = 1.10, 1.39)比白人在调整了年龄、性别、体重指数、吸烟和饮酒,教育和婚姻状况,使用阿司匹林。本协会成为无意义的进一步调整后,高胆固醇,糖尿病和高血压。没有一个评估snp达到了显著性水平( p < 0.001 Bonferroni调整后)为多个比较。 结论。之间没有联系种族和梅斯被确认调整后的高胆固醇,糖尿病,高血压,这表明并发症是梅斯的主要决定因素;医疗与关注生活方式干预和健康管理可以改善权杖的发展。还需要进一步的研究来证实这一观点。

 1。介绍

心血管疾病(CVD)是死亡的主要原因在大多数种族和族裔群体在美国包括黑人和白人,占1 4例死亡。( 1)复合心血管结果创建一个端点,包括第一次出现的指定心脏事件,通常被称为梅斯(主要不良心血管事件),提高统计能力和提高检测能力的临床有意义的差异。( 2]。

之前的研究已经发现在梅斯种族和民族差异。举个例子,在一群864肾移植患者的权杖被定义为一个复合非致死性心肌梗死、冠状动脉介入和心脏死亡,普拉萨德等人发现较高的权杖在移植了南亚和东亚人相比,白人和黑人(4.4/100(与1.61、1.31和1.16/100的白细胞数量,分别)。( 3Napan等人在一群1438名患者接受经皮冠状动脉介入,发现风险高52% (HR = 1.52;95% ci = 1.18, 1.96)的权杖(复合的死亡、心肌梗死和血管再生)黑人相比,非在调整了年龄、性别、心血管疾病的风险因素,社会经济地位,以及其他潜在的混杂因素。( 4]。

种族和梅斯之间的关系可以通过基因被修改。Paraoxonase ( 在其)基因的翻译起着重要的作用的酶抑制胆固醇引起的动脉形成动脉粥样硬化导致心血管疾病的发展。( 5]然而,很少有研究的结果之间的关系 在其单核苷酸多态性(snp)和梅斯已经不一致。例如,康有为等人报道的边际效应 PON1Q192R SNP权杖的风险( p < 0.05 )的病例对照研究538名汉族男性和女性年龄在26 - 80年接受经皮冠状动脉介入和随访1年权杖。( 6我们前瞻性队列研究的1399名男性和女性55岁以上的人进行冠状动脉造影发现最低的参与者 PON1活动有3.4倍的危险权杖(心肌梗死、中风或死亡)相比具有最高水平(HR = 3.4;95% ci = 2.0, 5.9) 7]。据我们所知,没有先前的研究检查了 在其基因对种族和梅斯之间的关系的影响。

本研究的目的是评估协会黑白种族的狼牙棒和评估的影响paraoxonase单核苷酸多态性(snp)在这个协会使用数据从一个大群年长的男性和女性(ARIC)。

 2。材料和方法

本研究通过加州大学圣地亚哥的人类研究保护程序(# 160359 x);数据收集从dbGaP通过授权访问。ARIC [ 8研究得到了国家心脏,肺和血液研究所(NHLBI)的美国国立卫生研究院;每个站点获得机构审查委员会批准从研究参与者和书面知情同意。数据分析使用SAS®大学执行版(SAS研究所,卡里,NC)。

2.1。ARIC

动脉粥样硬化的风险在社区研究中(ARIC) [ 8)是一种前瞻性群组研究招收大约4000名参与者选择的概率抽样每四个社区在美国(马里兰州华盛顿县;福赛斯县,数控;杰克逊女士;和明尼阿波利斯,MN)。共有15972名研究参与者进行基线(1987 - 1989)和四个后续访问进行每隔三年到2013年。自2012年以来,每年参与者一直在联系通过电话来评估健康状况。注册研究参与者被黑人(27%)和白人(73%)的男性和女性,年龄在45 - 64岁。研究目的是探讨动脉粥样硬化的病因学和自然历史,包括亚临床临床心血管疾病的危险因素和发展活动。

 2.2。参与者

本研究仅限于12770年ARIC参与者(24.6%的黑人,75.4%的白人)为谁 在其基因分型数据可用也经历了第一次发生心肌梗死,中风,或CHD-related死亡(研究权杖的定义)。

 2.3。变量 2.3.1。比赛

研究参与者self-categorized作为ARIC(黑色或白色 8)的研究。

 2.3.2。主要不良心血管事件(MACE)

梅斯被定义为第一个发生心肌梗死,中风,或死于基线CHD-related访问到2004年。这个信息是来自研究参与者通过年度电话面试( 9]。验证了自我诊断心血管疾病住院和门诊病历;心脏死亡的近亲地位采访提供信息随后被审查和分配一个诊断( 9]。

 2.3.3。协变量

人口特征(如年龄、教育和婚姻状况),健康史,身体质量指数(BMI)公斤/米<年代up>2禁食实验室化验,结果从基线获得访问( 8]。父系和母系家族病史包括冠心病事件。目前的婚姻状况(yes / no),高中毕业生或更多的教育(yes / no),当前吸烟(yes / no)和饮酒(yes / no)在基线评估。收缩压和舒张压的措施得到12小时的空腹血糖、胆固醇水平和化验血液样本的基线。参与者服用抗糖尿病的药物或空腹血糖≥126 mg / dl被归类为糖尿病。( 10]服用降胆固醇药物或胆固醇laboratory-assessed > 240更易/ L被归类为高胆固醇。( 11)参与者服用抗高血压药物或收缩压> 140 mmHg或舒张压> 90毫米汞柱被归类为高血压( 12, 13]。目前药物的摄入,包括阿司匹林,抗糖尿病的药物,抗高血压药物,降血脂药物由审查标签容器( 8参与者带到诊所访问。

 2.3.4。基因分型

全基因组基因分型结果进行数组使用Affymetrix 6.0平台在这个研究人口;( 8)有82 在其单核苷酸多态性(43 PON1,32岁 PON2和7 PON3ARIC队列中可用)包括(±)20 kb窗口在每个基因区域。于排除snp与小等位基因频率低于5%,62个snp仍可用于筛选分析。snp都在哈迪温伯格平衡ancestry-specific等位基因频率在公开数据库(类似报告 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/projects/gapsolr/facets.html)。62个snp进行筛检重要的协会与垫在黑人和白人联合使用的显著性水平 p < 0.001 Bonferroni调整后(0.05/45)为多个比较确认45使用Nyholt方法独立的单核苷酸多态性( https://neurogenetics.qimrberghofer.edu.au/matSpDlite/)。五个主成分分析,得到从叮铃声 14)被用来调整剩余人口分层。单核苷酸多态性被编码为连续变量使用一个加法模型进行分析。

 2.3.5。统计分析

描述性统计计算和报告作为分类变量的百分比和手段(±标准差(SD))连续数据。使用独立的差异按种族和梅斯进行了分析 t测试连续变量和卡方测试分类变量。不都是noncollinear基于相关系数 r< 0.30。反是至少略微权杖的显著差异,种族和发展,和已知的混杂因素被保留进行进一步分析。被定义为统计意义 p < 0.05 。

向前逐步Cox比例风险回归分析被用来估计的风险比(人力资源)第一次出现权杖(心肌梗死、中风或CHD-related死亡)的比赛,为协变量调整后。kaplan meier分析生成的存活曲线描绘时间体验一次主要不良心脏事件的黑人和白人。协变量与一个 p 值小于或等于0.05保留在多变量模型。比例风险评估假设( p < 0.05 所有变量)进行。混杂因素,确定为变量之间的收益率10%的估计系数的变化和减少模型,保留在最终的模型。模型1进行未经调整的种族和梅斯之间的联系。模型2增加了年龄、性别和体重指数。模型3添加了香烟和酒精使用。模型4添加婚姻和教育状况。模型5添加使用阿司匹林。模型6添加高胆固醇、高血压和糖尿病。灵敏度分析对所有无关的参与者进行了熟悉的亲缘( n= 11843)保留第一个进入每一个家庭成员有亲缘。没有62 在其单核苷酸多态性筛选符合意义的标准 p < 0.001 因此,并没有保留进行进一步分析。种族和协变量之间的相互作用进行了评估与修改考虑可能的影响 p < 0.05 。

 3所示。结果

表 1展示了黑人和白人的基线差异ARIC队列。主要不良心血管事件(MACE)成立于1790年(14.0%)的参与者整体,更高比例的黑人(17.7%)和白人(12.8%)相比( p < 0.0001 )。年轻黑人(53.3±5.8和54.3±5.7年,分别 p < 0.0001 ),平均BMI较高(29.7±6.1和27.0±4.9公斤/米<年代up>2分别 p < 0.0001 和白人相比)。与白人相比,黑人研究参与者可能是男性少( p < 0.0001 )和父亲的( p < 0.0001 )或产妇( p = 0.0002 心血管疾病的家族史。黑人也有较低比例的当前饮酒( p < 0.0001 )和更少的获得高中学历( p < 0.0001 )、结婚( p < 0.0001 )或报道服用阿司匹林( p < 0.0001 比白人)。目前的吸烟和诊断糖尿病和高血压是黑人比白人高( p < 0.0001 )。在被诊断患有高胆固醇的比例没有差别( p = 0.11 )之间的比赛。

基线特征的种族 ∗ ;ARIC, 1987 - 1989 ( n= 12770)。

黑色( n= 3138) 白色( n= 9632)
意思是(SD) 意思是(SD) p 价值<年代up>一个
年龄(岁) 53.3 (5.8) 54.3 (5.7) < 0.0001
BMI(公斤/米<年代up>2) 29.7 (6.1) 27.0 (4.9) < 0.0001
N (%) N (%)
梅斯 555 (17.7) 1235 (12.8) < 0.0001
男性 1175 (37.4) 4529 (47.0) < 0.0001
心血管疾病家族史
父亲的 561 (22.0) 3161 (35.5) < 0.0001
孕产妇 428 (15.1) 1663 (18.0) 0.0002
婚姻状况 1852 (59.8) 8267 (87.1) < 0.0001
高中教育 1873 (59.8) 8018 (83.4) < 0.0001
吸烟现状 919 (29.3) 2372 (24.6) < 0.0001
当前饮酒 988 (31.8) 6269 (65.2) < 0.0001
高血压 1739 (55.7) 2587 (27.0) < 0.0001
高胆固醇 812 (27.2) 2475 (25.8) 0.1148
糖尿病 602 (19.7) 834 (8.7) < 0.0001
阿斯匹林 893 (28.9) 5033 (52.6) < 0.0001

一个种族差异:比较与执行 t测试连续变量和卡方测试分类变量。

比较的基线特征的权杖ARIC队列表所示 2。那些权杖的人年龄(56.1±5.5和53.8±5.7年,分别 p < 0.0001 ),更高的平均BMI(28.6±5.3和27.5±5.3公斤/米<年代up>2分别 p < 0.0001 )。与那些没有权杖相比,更大比例的参与者与权杖报道被黑,男( p ” 年代 < 0.0001 ),更可能的( p = 0.015 )和产妇心血管疾病家族史( p < 0.0001 ),更可能是目前烟草用户( p < 0.0001 ),更有可能被诊断为高血压,高胆固醇和糖尿病( p ” 年代 < 0.0001 )。此外,更少的参与者与梅斯报道完成高中教育( p < 0.0001 ),是目前结婚( p = 0.0005 ),目前使用酒精( p < 0.0001 相比那些没有权杖。那些没有区别,没有梅斯目前阿司匹林使用( p = 0.21 )。没有62 在其单核苷酸多态性在ARIC人口符合统计学意义的筛选标准( p < 0.001 因此,),不保留进一步分析(补充表 一个)。

基线特征通过主要不良心血管事件(MACE);ARIC ( n= 12770)。

梅斯<年代up>一个( n= 1790) 没有梅斯( n= 10980)
意思是(SD) 意思是(SD) p 价值<年代up>b
年龄(岁) 56.1 (5.5) 53.8 (5.7) < 0.0001
BMI(公斤/米<年代up>2) 28.6 (5.3) 27.5 (5.3) < 0.0001
N (%) N (%)
黑人种族 555 (31.0) 2583 (23.5) < 0.0001
男性 1059 (59.2) 4645 (42.3) < 0.0001
心血管疾病家族史
父亲的 553 (35.1) 3169 (32.0) 0.0150
孕产妇 355 (21.2) 1736 (16.7) < 0.0001
婚姻状况 1362 (77.3) 8757 (80.9) 0.0005
高中教育 1186 (66.3) 8705 (79.4) < 0.0001
吸烟现状 640 (35.8) 2651 (24.2) < 0.0001
当前饮酒 895 (50.3) 6362 (58.1) < 0.0001
高血压 958 (53.8) 3368 (30.8) < 0.0001
高胆固醇 596 (33.9) 2691 (24.8) < 0.0001
糖尿病 458 (25.8) 978 (9.0) < 0.0001
阿斯匹林 854 (48.2) 5072 (46.6) 0.2140

一个梅斯被定义为第一个发生心肌梗死,中风,或CHD-related死亡;<年代up>b比较与 t测试连续变量和卡方测试分类变量。

kaplan meier曲线在图 1生动地描绘了时间体验一次主要不良心脏事件是白人与黑人的长。种族和梅斯之间的关系后,提出了步进式的协变量调整ARIC表所示 3。糖尿病和高血压是混杂因素和保留在最终的模型。未经调整的风险黑人与白人的权杖是1.46 (CI = 1.32, 1.61, p < 0.0001 ,模型1)。在调整了年龄、性别、体重指数、吸烟、饮酒、教育状况和婚姻状况,和当前使用阿司匹林,黑人比白人有1.24倍的危险的权杖(或= 1.24,95% CI = 1.10, 1.39,模型5)。该协会在随后成为无意义的模型6,进一步调整高胆固醇,糖尿病和高血压。因为潜在的偏见的家族亲缘,无关的数据再分析使用只有11843个人(保留第一个进入每一个家庭成员当时亲缘);类似研究结果发现在模型1 - 6与风险比率和置信区间在全部人群中所观察到的类似。

kaplan meier曲线参与者达到第一个主要不良心脏事件(MACE);ARIC, 1987 - 1989 ( N= 12770)。白人种族(0),黑人种族(1)。

种族之间的联系和主要不良心血管事件(MACE),调整传统的风险因素权杖和单核苷酸多态性;Cox比例风险模型的结果只与所有的参与者和数据无关的参与者<年代up>c;ARIC, 1987 - 1989。

所有的参与者 N 人力资源(95%置信区间) 在模型变量(年代)
模型1 12770年 1.46 (1.32,1.61)<年代up>一个 比赛
模型2 12751年 1.55 (1.40,1.72)<年代up>一个 模型1 +年龄、性别和体重指数
模型3 12704年 1.32 (1.18,1.47)<年代up>一个 模型2 +使用酒精和香烟使用
模型4 12512年 1.19 (1.06,1.33)<年代up>b 模型3 +婚姻状况和教育状况
模型5 12409年 1.24 (1.10,1.39)<年代up>一个 模型目前使用阿斯匹林的4 +
模型6 12189年 0.98 (0.87,1.11) 模型5 +高胆固醇,糖尿病和高血压
只有无关
参与者 N 人力资源(95%置信区间) 在模型变量(年代)
模型1 11843年 1.42 (1.31,1.54)<年代up>一个 比赛
模型2 11825年 1.55 (1.43,1.69)<年代up>一个 模型1 +年龄、性别和体重指数
模型3 11781年 1.33 (1.22,1.45)<年代up>一个 模型2 +使用酒精和香烟使用
模型4 11601年 1.19 (1.08,1.30)<年代up>b 模型3 +婚姻状况和教育状况
模型5 11505年 1.22 (1.11,1.34)<年代up>一个 模型目前使用阿斯匹林的4 +
模型6 11299年 1.04 (0.95,1.6) 模型5 +高胆固醇,糖尿病和高血压

引用是白种人; 一个 p < 0.001 ; b p < 0.05 ;<年代up>c在家庭关系的情况下,只有从第一个注册个人数据被使用。

主要影响模型6中所有变量如表所示 4。年龄、男性、吸烟、高胆固醇、高血压、糖尿病( p ” 年代 < 0.0001 )、BMI和阿司匹林使用( p ” 年代 < 0.01 )都显著,独立与权杖的风险更高。高中教育程度和酒精使用权杖显著降低风险( p < 0.001 )。当种族和每个协变量之间影响修改测试,唯一重要的种族之间的交互 ∗ 性别( p = 0.03 )。按性别分层时,比赛并没有显著的模型;因此,这种交互可能寄生,并将最终的模型。

调整独立协会的种族和协变量和主要不良心血管事件(MACE);结果Cox比例风险模型6 ARIC 1987 - 1989 ( n= 12189)。

人力资源(95%置信区间)
黑人种族 0.98 (0.87,1.11)
年龄(每1年) 1.06 (1.05,1.07)<年代up>一个
性别(男性) 1.92 (1.68,2.19)<年代up>一个
BMI(公斤/米<年代up>2) 1.02 (1.01,1.03)<年代up>b
婚姻状况(是的) 0.89 (0.78,1.00)
教育状况(是的) 0.78 (0.70,0.87)<年代up>一个
香烟用(是的) 1.91 (1.67,2.19)<年代up>一个
饮酒(是的) 0.79 (0.71,0.87)<年代up>一个
阿司匹林(是的) 1.11 (1.00,1.23)<年代up>b
高胆固醇(是的) 1.36 (1.22,1.50)<年代up>一个
糖尿病(是的) 2.28 (2.03,2.56)<年代up>一个
高血压(是的) 1.15 (1.05,1.27)<年代up>一个

引用是白种人;模型调整的种族、年龄、性别、体重指数、香烟,酒精使用,婚姻状况、教育状况、阿司匹林的使用,高胆固醇,糖尿病和高血压; 一个 p < 0.001 ; b p < 0.01 ;<年代up>c在家庭关系的情况下,只有从第一个注册个人数据被使用。

 4所示。讨论

主要不良心血管事件(MACE)是最常用的复合终点心血管研究来评估治疗的安全性和有效性干预心血管临床事件( 15]。12770年纵向分析ARIC参与者,黑人有1.24倍的危险梅斯相比,白人在调整了年龄、性别、体重指数、吸烟、饮酒、教育和婚姻状况,报道使用阿司匹林。然而,这个协会成为无意义的进一步调整后高血压、糖尿病和高胆固醇。尽管这项研究没有发现显著的效果修改 在其snp在种族和梅斯之间的关系,据我们所知,这是第一个研究报告结果的评估。

在这项研究中,45岁以上的男性和女性从ARIC队列,有更高的患病率权杖的黑人比白人(17.7%比12.8%)。先前的研究已经观察到种族差异在心血管疾病的结果 16, 17]。一个最近的全面叙述文献综述总结了行之有效的黑人有较高的心血管疾病,包括心肌梗死和CHD-related死亡。( 16Feinstein)比较研究et al .,种族差异在第一心血管事件的风险,评估发现,黑人比白人更容易被诊断出患有心血管疾病(HR 1.06;95%可信区间0.90,1.26);然而,黑人比白人更不可能有一个第一CVD事件(HR 0.77;95% CI 0.60, 1.00)。( 17)相反,我们的结果表明,比赛不是独立与权杖后调整等的发病率高胆固醇,高血压,糖尿病,心血管疾病的危险因素。

缺乏一个重要的协会之间的种族和梅斯调整后共病者在目前的研究表明,权杖上的差异可能会受到种族差异风险因素和医疗管理而不是生理差异在动脉粥样硬化的发展。试图理解种族差异在心血管疾病的结果,补习等人报道,对冠状动脉血管再生率,黑人和西班牙裔与保险明显不太可能接受这些程序相比,白人( 18]。先前的研究报告说,黑人出现在以后的临床阶段的发展垫比白人。此外,糖尿病和神经病变,都在黑人更普遍,影响远端动脉和有助于垫诊断( 19]。最后,之前已经证明了种族差异存在于卫生保健,大多数黑人接受低质量比大多数白人在美国( 20.- - - - - - 24]。

最重要的考虑因素在选择事件创建一个复合的结果是选择事件参与者感知是同等重要的,与类似的对健康的影响 4]。在这里,我们选择第一个发生心肌梗死,中风和CHD-related死亡事件创建复合的结果。这是基于以前的研究的综合得分最常用ARIC中可用数据集和个人成果。一些研究已经进行了使用权杖作为一个端点:或noninterventional研究可归纳的人群中。例如,Belonge等人进行的一项研究评估了耐力运动协会(会加剧潜在心脏问题)和主要不良心血管事件(死亡和住院治疗冠状动脉或心肌梗塞),发现的风险非常低,发生在4 62862名运动员的 25]。

遗传差异的影响在权杖是相对未知的风险。PON1酶具有抗炎和抗氧化性能,并可能防止动脉粥样硬化。( 26)在肝脏酶表达和传递到多个组织不表达的酶( 26]。减少PON1酶活性已被证明在动物研究,增加氧化应激增加炎症患者动脉粥样硬化、糖尿病。和/或高胆固醇血症( 26]。人们进行了无数次研究评估的协会 在其基因簇和心血管疾病;然而,结果是不确定的,需要更全面的多中心研究。( 27]正如前面所讨论的,一些以往的研究评估的影响 在其单核苷酸多态性在种族和梅斯复合的结果之间的关系是临床(而不是以人群为基础的)样品进行心血管治疗干预( 6, 7]。

生物学上,有一个协会之间的种族和生物风险因素调整后权杖。我们可能无法找到这种联系在调整模型的小样本黑人与白人在这个队列。未来的研究评估遗传差异和基因-环境交互作用对梅斯需要评估跨不同民族研究人群提供足够的样本大小。

本研究的局限性和优势被认为是。而锏复合结果已经使用自1990年代中期以来,研究社区将继续评估这一措施的有效性和定义效用。因此,固有弱点之前确定在应用程序的复合测量必须承认。误分类由于认同种族和确定的其他风险因素可能导致残余混杂影响估计的种族和梅斯之间的联系。本研究也有几个优点包括使用数据从一个相对较大的群黑人和白人男性和女性都使用一个标准化的协议。这项研究还协变量调整多个行为和生活方式,包括教育的地位,这可能有助于诊断和获得保健和治疗的差异。最后,遗传学的影响以及种族之间的交互和梅斯进行危险因素。

 5。结论

虽然这个研究发现整体更高的权杖患病率黑人参与者,比赛没有明显与梅斯调整后相关并发症。这表明权杖的风险可以通过医疗管理修改影响疾病的结果。此外,种族差异在卫生保健最重要的贡献可能是影响结果的观察。需要进一步的研究来更好的资格组件包含在梅斯复合的结果和继续评估这一结果的有效性测量代表心血管疾病风险。

 数据可用性

动脉粥样硬化的风险在社区研究中(ARIC) dbGaP数据用于支持本研究的结果包括在本文中。

 的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

 作者的贡献

所有作者的贡献同样这个手稿。

 补充材料

补充表一:SNP与协会的主要不良心血管事件(MACE)竞赛;筛查结果的单变量逻辑回归,ARIC, 1987 - 1989。

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