IJHY 国际高血压杂志 2090 - 0392 2090 - 0384 Hindawi 10.1155 / 2020/7109502 7109502 研究论文 中年原发性高血压患者副肾动脉与临床特征的关系 康 凯 1 https://orcid.org/0000-0003-1628-9323 马 Yeshuo 2 3. 贾 崇福 4 程 云鹏 1 杨 Yingchao 1 王 立信 1 https://orcid.org/0000-0002-9080-7523 姜 益农 1 https://orcid.org/0000-0002-8189-7168 陆 杨ydF4y2Ba 1 Katsuya 智博 1 心内科 心血管疾病研究所 大连医科大学第一附属医院 大连 辽宁 中国 dlmedu.edu.cn 2 湘雅药学院 中南大学 长沙 湖南 中国 csu.edu.cn 3. 心内科 中南大学湘雅三医院 长沙 湖南 中国 csu.edu.cn 4 心血管放射科 心血管疾病研究所 大连医科大学第一附属医院 大连 辽宁 中国 dlmedu.edu.cn 2020 9 4 2020 2020 16 07 2019 06 03 2020 9 4 2020 2020 版权所有©2020 Kai Kang等 这是一篇在知识共享署名许可下发布的开放访问的文章，该许可允许在任何媒介上不受限制地使用、发布和复制，只要原稿被正确引用。

目标。副肾动脉(ARA)与高血压的关系尚不完全清楚。我们观察到了中年原发性高血压患者ARA与临床特征的关系。 方法。纳入62例中年原发性高血压患者(平均39.82±10.25岁，男性占58.0%)，患者行肾动脉ct血管造影(CTA)、动态血压监测仪(ABPM)、超声心动图、体格检查、血常规化学检查。根据CTA结果，患者被分为非ara ( n= 108)和ARA ( n= 54)组。比较两组患者的直接肾素浓度(DRC)、血浆醛固酮浓度(PAC)、ABPM、超声心动图、肌酐和肾小球滤过率。 结果。刚果民主共和国(μ/ L)(11.21(5.34, 20.87)和18.24 (10.32,33.59), P = 0.002 )， ARA组明显高于非ARA组。但是，PAC (ng/dL) (98.30 (67.30, 134.00) vs. 116.50 (78.80, 137.25)， P = 0.103 )在这两组之间是相似的。ABPM (mmHg)结果显示，日间(146.75±17.04/95.86±11.39)vs(155.50±14.76/100.48±10.69); P < 0.05 ),night time (133.44 ± 17.50/85.28 ± 12.80 vs. 139.81 ± 14.64/89.83 ± 11.21, P < 0.05 )和24小时血压(143.95±15.99/93.90±11.78和152.07±13.85/98.11±10.36, P < 0.05 ）是ARA组中比在非ARA组显著高。因此，超声心动图衍生后左心室壁的厚度值是在ARA组中比在非ARA组中更高。 结论。ARA与中老年原发性高血压患者血压较高、肾素直接浓度较高有关，需要对这些患者进行更严格的血压控制。本研究结果为ARA是引起高血压及靶器官损伤的重要原因提供了重要依据。

 1.简介

高血压是卒中、心肌梗死、心力衰竭、慢性肾脏疾病等多种心血管事件的主要危险因素之一[ 1- - - - - - 3.]。遗憾的是，高血压的病因学和病理生理学尚未完全阐明[ 4, 5]。了解高血压的病理生理学对于制定有效的治疗策略是至关重要的，有助于预防心血管事件[ 6]。

有有副肾动脉（阿拉）约22％-24％的高血压患者[ 7, 8]。ARAs是直接起源于主动脉的变异动脉分支，服务于肾实质的一小部分[ 9, 10]。通常，肾实质送达ARA分泌比主要肾动脉担任小口径和ARA的下部灌注压[结果的其他实质更肾素 11, 12]。通过肾素 - 血管紧张素系统活化过度肾素有助于异常升高的血压[ 13]。既往研究表明，ARA与肾素依赖性高血压、难治性高血压相关[ 11, 14]。然而，其他研究人员认为ARA只是一种血管异常，而不是高血压的原因[ 7, 15]。因此ARA是否在高血压的发病机制中起作用以及其潜在的发病机制仍存在争议。

在本研究中，我们观察了为消除药物对交感神经系统和肾素-血管紧张素系统的影响而进行完整药物冲洗的中年原发性高血压患者ARA与临床特征的关系。

 2.材料和方法 2.1。患者的选择和研究设计

在2017年6月至2019年1月期间，162名原发性高血压患者接受了肾动脉ct血管造影(CTA)。所有患者年龄在18 - 65岁之间，在进行CTA、超声心动图、动态血压监测(ABPM)、体格检查和血常规化学检查前均进行了充分的准备。血管紧张素转换酶抑制剂，血管紧张素受体阻滞剂， β受体阻滞剂、二氢吡啶钙阻滞剂和可乐定停药至少2周;醛固酮受体拮抗剂停药至少6周;利尿剂停用至少4周。给患者开非二氢吡啶钙阻滞剂(地尔硫卓)和/或 α-阻滞剂(多沙唑嗪和特拉唑嗪)控制血压。根据CTA结果，将患者分为非ara组( n= 108)和ARA集团( n= 54)，收集患者的临床特点，汇总于表中 1。患有下列疾病被排除在这项研究：继发性高血压，白大衣高血压，糖尿病，肾动脉狭窄，感染，肝或肾功能不全，恶性肿瘤，营养不良，孕妇及手术一年内。这项研究是经大连医科大学附属第一医院的伦理委员会，并从所有患者获得了书面知情同意书。

基线特征。

(总 n= 162) Non-ARA集团( n= 108) ARA集团( n= 54) P 值非ARA组对ARA组
性别（男/女） 94/68 60/48 34/20 0.402
BMI(公斤/米2) 26.96±6.46 26.70±7.32 27.49±4.37 0.064
年龄(年) 39.82±10.25 40.53 ± 10.38 38.48±10.03 0.107
高血压病程(年) 1.00 (0.20, 5.00) 1.00 (0.20, 4.00) 2.00（0.58，5.25） 0.158
吸烟( N, %) 46 (42.59%) 32 (29.63%) 14 (26.93%) 0.713
家族史( N, %) 84（77.78％） 54（50.00％） 30 (55.56%) 0.617
人力资源(击败/分钟) 73.98±8.59 73.15±8.05 75.61±9.56 0.655
T-澈（毫摩尔/ L） 4.84±0.95 4。86 ± 0.92 4.84±1.00 0.881
TG(更易/ L) 1.56 (1.10, 2.18) 1.54 (1.11, 2.27) 1.62 (1.08, 2.17) 0.856
高密度脂蛋白胆固醇(更易/ L) 1。21 ± 0.29 1.22±0.30 1.21±0.30 0.560
低密度(更易/ L) 2.69 ± 0.61 2.69 ± 0.57 2.71±0.69 0.669

旁肾动脉;身体质量指数;人力资源、心率;T-Chol,总胆固醇;TG,甘油三酸酯;HDL-C，高密度脂蛋白胆固醇;LDL-C，低密度脂蛋白胆固醇。

 2.2。统计分析

数据通过SPSS软件（版本20，IBM公司，阿蒙克，NY，USA）进行分析。的Kolmogorov-Smirnov检验来确定该数据是否呈正态分布。Continuous variables with normal distribution were expressed as mean ± SD and compared by the Independent-Sample t以及。非正态分布的连续变量以中位数(25)表示th到75年th百分位数），并通过非参数相比 U测试。分类变量以百分比表示，采用卡方检验进行比较。 P < 0.05 被定义为有统计学意义。

 3.结果 3.1。患者人群

本研究共纳入162例原发性高血压患者。根据CTA结果，无ARA患者108例，有ARA患者54例。两组的基线特征无显著差异(见表) 1)。

 3.2。ARA患者肾素直接浓度升高

首先，我们这些患者的估计的DRC和血浆醛固酮浓度（PAC）。DRC的ARA组中显著增加与非ARA组的（表相比 2)。出乎意料的是，PAC在ARA组(表)中仅略微上调 2)。

刚果民主共和国和PAC。

Non-ARA集团( n= 108) ARA集团( n= 54) P 值
刚果民主共和国(μ/ L) 11.21 (5.34, 20.87) 18.24 (10.32, 33.59) 0.002
PAC (ng / dL) 98.30 (67.30, 134.00) 116.50 (78.80, 137.25) 0.103

DRC，直接集中肾素;PAC，血浆醛固酮浓度;ARA，副肾动脉。

 3.3。ARA患者的ABPM血压升高

其次，我们检查了这些患者的血压水平是否有差异。ABPM结果显示，ARA组日间/夜间/24 h收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均高于非ARA组(表) 3.)。提示ARA患者血压较高，应进行更严格的血压控制。

移动式血压监测仪(ABPM)。

Non-ARA集团( n= 108) ARA集团( n= 54) P 值
SBP(天)(毫米汞柱) 146.75±17.04 155.50±14.76 0.002
菲律宾(天)(毫米汞柱) 95.86±11.39 100.48±10.69 0.014
SBP(晚上)(毫米汞柱) 133.44±17.50 139.81±14.64 0.023
菲律宾(晚上)(毫米汞柱) 85.28±12.80 89.83±11.21 0.028
收缩压(24小时)(毫米汞柱) 143.95±15.99 152.07±13.85 0.002
DBP (24 h) (mmHg) 93.90±11.78 98.11±10.36 0.027

旁肾动脉;收缩压;舒张压，舒张压。

 3.4。ARA患者靶器官损伤严重

然后，我们评估患者是否ARA有严重的靶器官损害。虽然室间隔厚度轻度增加，如通过超声心动图（表测得有一个在ARA组中左心室后壁厚度的增加显著 4)。提示ARA患者心肌的几何变化。此外，ARA组肌酐略有升高，肾小球滤过率(GFR)降低，提示ARA患者存在轻度肾功能不全(见表) 5)。提示ARA患者靶器官损伤严重。

超声心动图。

Non-ARA集团( n= 108) ARA集团( n= 54) P 值
左房内径(mm) 3.4。88 ± 3.44 35.09±3.60 0.191
LVID(毫米) 46.60±3.91 46。22 ± 3.52 0.941
PWT（毫米） 9。68 ± 1.22 10.22±1.03 0.002
IVST(毫米) 10.27±1.52 10.67±1.37 0.110
E / E” 7。4 ± 2.3 7.2±2.2 0.611

旁肾动脉;LVID，左心室径;PWT，左心室后壁厚度;IVST，室间隔厚度;E/ E’，舒张早期二尖瓣口血流速度/二尖瓣环峰值速度。

肌酐和肾小球滤过率(GFR)。

Non-ARA集团( n= 108) ARA集团( n= 54) P 值
肌酐（ μ摩尔/升) 63.32±15.30 65.80±13.94 0.318
GFR (mL/(min×1.73 m2)) 130.41 ± 26.97 127.40±23.46 0.487

旁肾动脉;肾小球滤过率。

 4。讨论

为了调查是否ARA与高血压相关的准确，中年患者无肾动脉狭窄原发性高血压在本研究中的患者。此外，与以前的研究比较，病人在我们的研究中进行了完整的药理洗出消除药物的影响交感神经系统和肾素 - 血管紧张素系统。因此，本研究的结果为中年原发性高血压患者中ARA和临床特征之间的关系提供了更强的证据。

ARA与高血压发病机制的关系最早由2009年Kuczera等人的观察性研究提出[ 16]。ARA通常比肾主动脉更长、更窄，灌注压更低，跨动脉阻力更高[ 10]。由ARA分泌担任肾实质比由主肾动脉担任多个肾素[ 11]。反过来，肾素升高导致肾素-血管紧张素系统的激活，从而导致高血压的发病[ 13]。在我们的研究中，ARA患者的血压较高，且DRC显著高于非ARA患者，这与之前的研究一致[ 11]。此外，我们还研究了PAC这些病人在同一时间之中。不料，PAC只有轻微的患者ARA增加。主要的原因可能来自中国北方的人高盐饮食可抑制PAC的分泌[ 17, 18]。这些结果提示肾动脉的解剖变异是肾素过量和肾素-血管紧张素系统激活引起高血压的原因。考虑到ARA患者的血压升高和肾素-血管紧张素系统的激活，我们想知道这些患者是否存在严重的靶器官损伤。根据我们的推测，我们的结果显示ARA患者心肌有明显的几何变化，且肾功能轻度不全。因此，这些结果提示ARA患者应严格控制血压，以预防严重心血管事件的发生。

我们认识到我们的研究存在一些潜在的局限性。这是一项单中心研究，小样本量的中年原发性高血压患者。有足够的样本量的多中心研究，包括高血压患者和正常人群，对于获得更准确的ARA和高血压之间的关系是必要的。此外，本研究未对ARA的血流量和肾脏的血流灌注进行估算。机械研究对揭示ARA在未来血压升高中的作用也很重要。

 5.结论

总之，我们证实ARA是通过肾素过量和肾素-血管紧张素系统的激活而导致原发性高血压患者血压升高的。此外，我们证实ARA患者存在严重的靶器官损伤。因此，这些患者需要更严格的血压控制，以预防严重的心血管事件。本研究结果为高血压伴ARA患者的积极治疗提供了重要的临床依据。

 数据可用性

本研究的数据不对外公开，因为其中包含了参与者的个人信息。只有在有合理要求的情况下，才可向通讯作者索取。

 泄露

YM和KK分享第一作者。

 利益冲突

所有作者声明无利益冲突。

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