GRP 胃肠病学研究和实践 1687 - 630 x 1687 - 6121 Hindawi出版公司 584929年 10.1155 / 2008/584929 584929年 临床研究 广泛的萎缩性胃炎增加Intraduodenal氢气 Urita 1 渡边 Toshiyasu 2 Maeda 佐藤 1 Arita 有差别的 1 佐佐木 Yosuke 1 石井 Takamasa 1 山本 Tatsuhiro 1 Kugahara Akiro 1 中山 阿苏卡 1 Nanami Makie 1 多芒 Kaoru 3 石原 2 加藤 裕仁 4 徒步旅行 Kazuo 4 Hara Norikok 4 渡边 4 录像 Kazushige 1 杉本学 Motonobu 1 杨爱瑾 Kazumasa 3 Eugenicos 玛丽亚 1 一般内科学系和紧急护理 医学院的 东邦大学 Omori医院 东京143 - 8541 日本 toho-u.ac.jp 2 血液学部门 医学院的 东邦大学 Omori医院 东京143 - 8541 日本 toho-u.ac.jp 3 胃肠病学和肝脏病学 医学院的 东邦大学 Omori医院 东京143 - 8541 日本 toho-u.ac.jp 4 内科 医学院的 东邦大学 Omori医院 东京143 - 8541 日本 toho-u.ac.jp 2008年 27 05年 2008年 2008年 08年 08年 2007年 16 05年 2008年 2008年 版权©2008 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

客观的。胃酸中扮演一个重要的部分在预防胃肠道细菌殖民化。如果这些细菌有能力的氢气(H2)发酵,管腔内的氢气可能被检测到。我们试图测量管腔内的氢气浓度来确定胃肠道中的细菌过度繁殖。 患者和方法。研究进行了连续647年接受胃镜检查的患者。上呼吸道的内窥镜检查的时候,我们的胃和十二指肠没有通货膨胀的下降部分空气,和20毫升的管腔内的气体样品的两个站点收集通过活检通道。管腔内的氢气浓度测定气相色谱法。 结果。胃内的和intraduodenal H2气体检测在566年(87.5%)和524年(81.0%)患者,分别。胃内的平均值和intraduodenal H2气体 8.5 ± 15.9 13.2 ± 58.0 分别ppm。intraduodenal H2水平提高与萎缩性胃炎的进展,而胃内的H2非萎缩性胃炎患者的最高水平。 结论。intraduodenal氢含量增加与萎缩性胃炎的进展。胃酸过少的影响很可能在近端小肠细菌过度生长更为明显,而在胃里。

1。介绍

呼吸氢气(H2)测量被广泛用于检测碳水化合物吸收不良( 1- - - - - - 7]。因为细菌代表肠道H2的唯一来源,禁食呼吸气体H2被用作结肠发酵的标志( 8, 9]。如果发酵发生在胃,H2气体应生产和释放到胃腔。胃酸在预防中扮演一个重要组成部分的细菌殖民化的胃和小肠 10, 11]。减少胃酸分泌易诱发感染各种生物( 12- - - - - - 14]。肠道细菌过度生长在PPI治疗之前报道,因为胃内的中性pH值( 15- - - - - - 18]。萎缩性胃炎是最常见的引起胃酸分泌减少, 幽门螺杆菌( 已经证实)似乎是萎缩性胃炎的常见原因( 19- - - - - - 22]。然后我们试图收集使用内窥镜管腔内的气体从胃和十二指肠和分析氢气浓度以确定上消化道细菌过度繁殖。

2。患者和方法 2.1。病人

研究进行了连续647年接受胃镜检查的患者,211名男性和436名女性,19到85岁(平均 60.8 ± 12.9 年)。的病人招募在这项研究中,女性优势因为这样或那样的原因。没有一个病人的历史使用PPI, H2-receptor拮抗剂,抗生素,类固醇,或非甾体类抗炎药物一段前至少6个月的调查。二十个病人先前Billroth -部分胃切除术和也被排除在分析之外。

免疫球蛋白抗体的血液样本的测量结果 已经证实内窥镜检查前拍摄。血清样本也检查了 已经证实抗体的酶联免疫吸附试验(ELISA)用EPI HM-CAP免疫球蛋白(肠产品公司,纽约)化验。所有化验进行按照制造商的指示。计算ELISA是解读为积极如果高于2.2。

2.2。管腔内的气体样本的集合

内镜进行局部麻醉后漱口后禁食时间超过12个小时,没有之前的锻炼。病人也被要求在晚上刷牙,但不是在早晨,这项研究。所有的病人吃饭晚上自己选择的研究。内窥镜检查的时候,我们插管胃没有通货膨胀的空气,和20毫升的胃内的气体收集通过活检通道使用30毫升注射器。第一个5毫升是丢弃的静区错误。一旦幽门坐落,内窥镜的尖端先进的下降部分十二指肠。之后,20毫升intraduodenal气体收集再次以同样的方式。胃内的立即和intraduodenal氢浓度是衡量gaschromatography使用呼吸分析仪tga - 2000 (TERAMECS有限公司,《京都议定书》),在ppm (ppm)表示。线性响应范围精度是2到150 ppm。在收集intraduodenal气体样本,endoscopist膨胀的胃里的空气,观察胃粘膜。 Operators involved in the measurement of breath samples were blinded for age, sex, and endoscopic diagnosis.

2.3。萎缩性胃炎的分级

在这项研究中,萎缩性胃炎是分为四个阶段通过观察萎缩性胃(边界的位置 23];闭式和开式(1、0 2和O-3)。对于闭式,萎缩性边缘位于较小的曲率。在阶段1,萎缩性边缘位于小曲率和前壁之间的身体。阶段O-3,萎缩性地区传播在整个腹部。中间阶段0 2 1和O-3。阶段1 O-3构成萎缩性胃炎的高级阶段。

2.4。统计分析

胃内的数据和intraduodenal氢被描述成平均数±标准差(标准差)。使用未配对比较的组 t 以及。一个 P <的价值。05年was accepted as indicating statistical significance.

3所示。结果

内窥镜发现包括胃溃疡患者(51),十二指肠溃疡(24),胃癌(3),和胃炎(569)。患有胃溃疡,十二指肠溃疡、胃癌有一个积极的结果 已经证实血清学。胃炎患者569名,389人血清反应阳性的。

总体来说,胃内的和intraduodenal氢气体检测在566年(87.5%)和524年(81.0%),分别为。胃内的平均值和intraduodenal氢气 8.5 ± 15.9 (0 - 219) 13.2 ± 58.0 分别为(0 - 828)ppm。

胃内的和intraduodenal H2值和特征的患者在内镜诊断总结在表 1。十二指肠溃疡组表现出比其他组平均年龄年轻很多。胃内的H2水平最高的胃炎组其次是十二指肠溃疡组,和胃溃疡组。intraduodenal H2水平最高的胃溃疡组三组。

胃内的和intraduodenal氢水平与内窥镜发现。

胃溃疡 十二指肠溃疡 胃炎
的患者数量 51 24 569年
年龄 64.5 ± 13.5 44.8 ± 10.7 61.4 ± 12.5
男性/女性 34/17 18/6 156/413

胃(ppm) 6.1 ± 8.9 6.5 ± 12.4 8.7 ± 16.5
P价值vs。* 13。 *
十二指肠(ppm) 22.2 ± 70.5 5.6 ± 6.8 12.8 ± 58.1
P价值vs。* * * * 低位

胃内的和intraduodenal H2含量在不同阶段的萎缩性胃炎表进行了总结 2。平均水平的患者胃内的氢气封闭类型、阶段1、0 2,和O-3 10.5 ± 17.3 ppm, 7.4 ± 10.2 ppm, 8.0 ± 12.0 ppm, 7.5 ± 17.0 分别ppm。胃内的H2水平最高的患者胃粘膜的封闭类型和显著高于那些O-3阶段萎缩性胃炎( P = .031 )。相比之下,intraduodenal H2水平最高的舞台O-3萎缩性胃炎患者在四组。有一个逐步增加与萎缩性胃炎的进展。患者的平均水平intraduodenal H2封闭类型,阶段1、0 2,和O-3 7.1 ± 12.7 ppm, 4.4 ± 8.2 ppm, 8.1 ± 18.5 ppm, 21.5 ± 86.1 分别ppm。intraduodenal H2的最大值是828 ppm,发现在74岁的女性与萎缩性胃炎O-3阶段。

胃内的和intraduodenal氢水平与萎缩性胃炎的品位。

闭式 1 0 2 O-3
的患者数量 200年 66年 101年 280年
年龄(平均±标准差) 55.3 ± 13.9 58.1 ± 13.6 59.1 ± 12.5 66.1 ± 9.8
男性/女性 60/140 22/44 39/62 90/190

胃(ppm) 10.5 ± 17.3 * 7.4 ± 10.2 8.0 ± 12.0 7.5 ± 17.0
P价值vs。* * .085 .105 .031
十二指肠(ppm) 7.1 ± 12.7 4.4 ± 8.2 8.1 ± 18.5 21.5 ± 86.1
P价值vs。* * .009 .055 .061 * *
4所示。讨论

之前的发现 已经证实1983年感染( 24],许多研究人员报道,细菌数量的增加在胃里发现了胃酸缺乏症患者或胃酸过少 25]。的类型和数量的微生物菌群存在于胃受到胃液pH值的影响( 26- - - - - - 28],增加胃内的pH值经常被与胃液中的细菌数量增加有关( 29日- - - - - - 31日]。萎缩性胃炎是最常见的引起胃酸分泌减少。因此,如果萎缩性胃炎是胃和肠道细菌过度生长密切相关,它是可能的,我们建议,胃内的和intraduodenal氢,反映了由细菌发酵在胃和十二指肠,应该在受试者中发现萎缩性胃炎。

的黄金标准细菌过度生长,管腔内的气体分析必须相比,是胃和十二指肠液的文化。实际上,是由微生物菌群 草绿色链球菌, coaglase阴性葡萄球菌, 嗜血杆菌sp。, 奈瑟氏菌属spp。, 乳酸菌。, 念珠菌, 曲霉菌。( 32, 33),已经证明。然而,研究胃肠道菌群的直接方法繁琐,主要由于其难以接近的位置。此外,识别和量化的结果从胃肠道微生物样本中显著受到困难准确管位置,污染在插入期间,采样和接种的培养基之间的延迟,厌氧隔离技术不足。

在目前的研究中,647例,胃内的氢气检测到566年(87.5%)和范围从1到219 ppm,而intraduodenal H2是524年(81.0%),从1到828 ppm。这表明超过80%的内窥镜患者H2-producing胃里的细菌或空肠。此外,intraduodenal H2含量更高阶段O-3萎缩性胃炎患者比其他组,有一个逐步增加与萎缩性胃炎的进展。相比之下,胃内的H2水平最高的患者胃粘膜的封闭类型和显著高于那些O-3阶段萎缩性胃炎。这些结果表明,广泛的萎缩性胃炎可能更密切相关的空肠中的细菌过度繁殖,而在胃里。

油炸et al。 18)报道,大部分的细菌鉴定从十二指肠吸入物属于物种殖民口腔癌和咽,暗示殖民下行路线。Husebye et al。 33)也报道,禁食胃酸过少与胃殖民的微生物属于奥罗和鼻咽植物在健康老年人非常普遍。在正常酸性胃液pH值,它被认为胃是无菌的或包含了生物( 34]。虽然吞噬生物体的发病机制尚不清楚,但它是合理的假设从我们的研究结果,这些口腔细菌应该不断进入胃,产生氢气。此外,胃酸过少的影响很可能在近端小肠细菌过度生长更为明显,而在胃里。

胃内的一些研究和intraduodenal H2含量已报告,和管腔内的氢气的临床特点和发病机制尚不清楚。细菌代表肠道氢的唯一来源,氢气产生的速度4 L每12.5 g未消化的碳水化合物( 35]。H2气体吸收扩散或被细菌减少二氧化碳甲烷或醋酸。胃内的氢气浓度被认为是直接反映胃内的发酵和H2-producing胃里的细菌的存在。由于胃内的H2水平不影响氢气吸收或代谢与呼吸氢气水平,一丝H2应该发现患者胃内的发酵。

总之,出乎意料,胃内的和intraduodenal H2中检测出超过80%的受试者在这项研究中,和intraduodenal H2水平提高与萎缩性胃炎的进展。虽然还不知道管腔内的发酵相关消化系统疾病,大量的胃内的和intraduodenal H2可能导致腹部症状。我们必须做一个进一步的研究来评估是否在胃或近端小肠细菌过度生长与一些临床症状或胃肠疾病相关联。

债券 j . H。 Jr。 莱维特 m D。 使用肺氢 ( H 2 ) 量化碳水化合物吸收的测量: 研究部分gastrectomized病人 临床研究杂志 1972年 51 5 1219年 1225年 10.1172 / JCI106916 马费伊 h . v . L。 梅茨 g . L。 詹金斯 d . j . A。 氢呼气试验:改编的一个简单的技术对婴儿和儿童 《柳叶刀》 1976年 307年 7969年 1110年 1111年 10.1016 / s0140 - 6736 (76) 90069 - 6 卡塞拉 F。 Guarner l 牧童 E。 Antolin M。 德格雷西亚 X。 Malagelada J.-R。 氢呼气试验与葡萄糖在外分泌胰腺功能不全 胰腺 1998年 16 4 481年 486年 10.1097 / 00006676-199805000-00004 Corazza g·R。 Strocchi 一个。 Gasbarrini G。 禁食呼吸氢气在腹腔疾病 胃肠病学 1987年 93年 1 53 58 莱维特 m D。 赫希 P。 菲尔兹 c。 Sheahan M。 莱文 答:S。 H2排泄后摄入复合碳水化合物 胃肠病学 1987年 92年 2 383年 389年 海曼 m B。 贫瘠的荒野 W。 Vichinsky E。 Mentzer W。 升高空腹呼吸氢气和氢在镰状细胞病患儿呼吸测试异常:一份初步报告 美国临床营养学杂志》上 1989年 49 4 654年 657年 罗兹 j . M。 米德尔顿 P。 朱厄尔 d . P。 乳果糖氢呼气试验诊断测试的小肠细菌过度生长 斯堪的纳维亚胃肠病学杂志》上 1979年 14 3 333年 336年 勒玛珊德 l 主教练威尔肯斯 l R。 哈伍德 P。 接受姑息疗法 r . V。 使用呼吸氢气和甲烷的标记在流行病学研究结肠发酵:生理排泄的模式 环境健康展望 1992年 98年 199年 202年 10.2307 / 3431270 珀曼 j . A。 新型 年代。 巴尔 r·G。 罗森塔尔 P。 禁食呼吸氢气浓度:正常价值和临床应用 胃肠病学 1984年 87年 6 1358年 1363年 莱维特 m D。 唐纳森 r·M。 使用呼吸氢气(H2)排泄检测碳水化合物吸收不良 实验室和临床医学杂志》上 1970年 75年 6 937年 945年 霍尔特 p R。 在老年人临床意义的细菌过度生长 年龄和衰老 1992年 21 1 1 4 10.1093 /老化/ 21.1.1 豪顿 c·W。 亨特 r·H。 胃液分泌和感染之间的关系 肠道 1987年 28 1 96年 107年 10.1136 / gut.28.1.96 Villako K。 塔姆 一个。 萨维萨尔 E。 Ruttas M。 窦的患病率和基底的胃炎在一群随机选择的一个爱沙尼亚的农村人口 斯堪的纳维亚胃肠病学杂志》上 1976年 11 8 817年 822年 Siurala M。 Isokoski M。 变化 K。 Kekki M。 在农村人口患病率胃炎。活组织检查的研究对象随机选择 斯堪的纳维亚胃肠病学杂志》上 1968年 3 2 211年 223年 Kreuning J。 按照博斯曼法案 f . T。 柯伊伯 G。 细胞膜 a . M。 林德曼 J。 胃和十二指肠粘膜的“健康”的人。一个内窥镜和50名志愿者的组织病理学研究 临床病理学杂志 1978年 31日 1 69年 77年 10.1136 / jcp.31.1.69 沙玛 b K。 桑塔纳 我一个。 e . C。 胃内的细菌活动和亚硝化之前、期间和之后与奥美拉唑治疗 英国医学杂志 1984年 289年 6447年 717年 719年 萨尔兹曼 j . R。 Kowdley k V。 Pedrosa m . C。 细菌过度生长没有临床老年hypochlorhydric科目的吸收不良 胃肠病学 1994年 106年 3 615年 623年 M。 Siegrist H。 弗雷 R。 十二指肠细菌过度生长期间与奥美拉唑治疗门诊病人 肠道 1994年 35 1 23 26 10.1136 / gut.35.1.23 ▪库 e . J。 佩纳 答:S。 Festen 惠普M。 长期的后遗症 幽门螺杆菌胃炎 《柳叶刀》 1995年 345年 8964年 1525年 1528年 10.1016 / s0140 - 6736 (95) 91084 - 0 马歇尔 b . J。 沃伦 j . R。 身份不明的弯曲杆菌在胃炎和消化性溃疡患者的胃 《柳叶刀》 1984年 323年 8390年 1311年 1315年 10.1016 / s0140 - 6736 (84) 91816 - 6 Rauws 大肠。 Langenberg W。 Houthoff h·J。 Zanen h . C。 Tytgat g . N。 弯曲杆菌pyloridis有关慢性活跃窦的胃炎。前瞻性研究的患病率和抗菌和抗溃疡的治疗的影响 胃肠病学 1988年 94年 1 33 40 Niemela 年代。 Karttunen T。 Kerola T。 幽门螺杆菌相关胃炎。组织学变化超过10年的进化 斯堪的纳维亚胃肠病学杂志》上 1995年 30. 6 542年 549年 10.3109 / 00365529509089787 木村 K。 Takemoto T。 萎缩性的内窥镜识别边界及其在慢性胃炎意义重大 内窥镜检查 1969年 3 87年 97年 沃伦 j . R。 马歇尔 b . J。 身份不明的弯曲杆菌在活跃的慢性胃炎胃上皮细胞 《柳叶刀》 1983年 321年 8336年 1273年 1275年 10.1016 / s0140 - 6736 (83) 92719 - 8 Garrod l . P。 研究盐酸和胃液的杀菌能力 圣巴塞洛缪医院的报告 1939年 72年 145年 167年 灰色的 j . D。 杰出的人物 M。 pH值的影响胃胃和空肠的植物 肠道 1967年 8 6 574年 581年 10.1136 / gut.8.6.574 Drasar b S。 杰出的人物 M。 麦克劳德 g . M。 研究肠道flora-I:胃肠道菌群的健康和achlorhydric人 胃肠病学 1969年 56 1 71年 79年 吉尔曼 r·H。 Partanen R。 布朗 k . H。 减少胃酸分泌和细菌殖民化的胃在孟加拉严重营养不良的儿童 胃肠病学 1988年 94年 6 1308年 1314年 Giannella r。 Broitman 美国一个。 Zamcheck N。 男:研究胃酸障碍摄取微生物体内和体外 肠道 1972年 13 4 251年 256年 10.1136 / gut.13.4.251 Ruddell w·s·J。 大肠。 m·J。 沃尔特斯 c . L。 发病机理的胃癌恶性贫血 《柳叶刀》 1978年 311年 8063年 521年 523年 10.1016 / s0140 - 6736 (78) 90550 - 0 里德 p . I。 海恩斯 K。 史密斯 p·l·R。 房子 f·R。 沃尔特斯 c . L。 胃液亚硝胺在健康和胃十二指肠疾病 《柳叶刀》 1981年 318年 8246年 550年 552年 10.1016 / s0140 - 6736 (81) 90939 - 9 Snepar R。 Poporad g。 Romano j . M。 Kobasa w·D。 D。 西咪替丁和抗酸剂对胃的影响微生物菌群 感染和免疫 1982年 36 2 518年 524年 Husebye E。 明礁 V。 Hoverstad T。 梅尔 K。 禁食胃酸过少与革兰氏阳性胃植物在健康老年人非常普遍 肠道 1992年 33 10 1331年 1337年 10.1136 / gut.33.10.1331 M。 正常和病理上消化道的微生物菌群 斯堪的纳维亚胃肠病学杂志》上 1985年 20. 补充111 1 5 10.3109 / 00365528509093747 Strocchi 一个。 莱维特 m D。 费尔德曼 M。 Scharschmidt b·F。 Sleisenger m . H。 肠道气体 Sleisenger & Fordtran的胃肠道和肝脏疾病 1998年 1 6日 美国费城,宾夕法尼亚州 世行桑德斯 155年