水痘带状疱疹病毒能引起水痘是一种人类亲神经的病毒(水痘)童年和带状疱疹(带状疱疹)复活发生时经过一段时间的延迟在以后的生活中或在免疫力下降( 1]。血管病变与带状疱疹病毒的激活是由于transaxonal迁移三叉神经和自主神经节的头部和颈部脑动脉( 1]。带状疱疹血管病变的并发症包括中风、解剖、动脉瘤和出血。有趣的是,带状疱疹血管病变发展没有皮疹在37%的情况下( 2),因此,需要高度的临床怀疑诊断。我们报告一例心脏移植接受者的带状疱疹血管病变,突显出疾病过程可以包括小型和大型动脉和现在即使没有经典的水泡疹。据我们所知,这是第一次报告的同时皮肤,大脑和脊髓血管炎继发于带状疱疹血管病变。

一个65岁的老人提供3周的疼痛、麻木,进步的正确的腰部和下肢的弱点与红色病变的出现有关。他在他克莫司、咪唑硫嘌呤和强的松对免疫抑制由于心脏移植前3年的历史。他否认头痛、颈部僵硬、发烧、混乱、肠道或膀胱尿失禁。体格检查是没有明显的心脏杂音,2/5右下肢无力,分散无痛处紫斑及沿着他的右臀的前部和后部区域和右下肢nondermatomal分布没有小泡(图 1)。

实验室检测是不利于人类免疫缺陷病毒,肝炎、梅毒、antineutrophil胞质抗体,和冷沉球蛋白血症。补充水平正常。血培养显示没有增长,超声心动图没有揭示瓣膜赘生物。病理活检的皮疹显示炎症浸润的淋巴细胞,中性粒细胞,嗜酸性粒细胞,核尘埃的红细胞外渗。这是符合leukocytoclastic血管炎。磁共振成像(MRI)和静脉注射对比大脑和脊柱的亚急性双边大脑半球脑梗塞和左小脑半球(图 2(一个))和一个增强病灶内的后部hemicord T5级别(图 2 (b))。由于对非典型怀疑带状疱疹感染的星座发现,静脉注射阿昔洛韦是发起。进行腰椎穿刺,能被定性检测实时聚合酶链反应(PCR)脑脊液。试验用PCR引物和探针,专门针对带状疱疹的糖蛋白B基因的检测下限250拷贝/毫升。该患者使用静脉注射阿昔洛韦为14天(每日三次,每次10毫克/公斤),其次是valacyclovir(每天400毫克口服两次),计划3个月口服治疗。他维护心脏移植免疫抑制治疗是减少。他的皮疹和痛苦解决,他出院回家他改善运动机能。然而,9天出院后,他再次急性发作的急诊室左腿弱点没有皮疹和被发现有一个新的T6水平脊髓梗死的MRI(图 3)。他再一次与静脉注射阿昔洛韦治疗但课程延长至21天,其次是valacyclovir 400毫克每日两次终身治疗。他进一步改善临床和没有复发。

带状疱疹血管病变与治疗延迟时重要的发病率和死亡率。因此,快速诊断是至关重要的。有趣的是,我们的病人没有出现与带状疱疹的经典水泡疹而是皮肤血管炎,这通常是无痛的,认为是一种罕见的带状疱疹感染的表现,和之前报告为经典的水泡疹 3- - - - - - 5]。在我们的病人的情况下,需要高度的临床怀疑诊断。其他考虑的鉴别诊断包括多病灶的梗塞患者心内膜炎与脓毒性栓子,艾滋病毒相关血管炎、梅毒、冷沉球蛋白血症综合征,和自身免疫性炎症性血管炎的表现形式。然而,在我们的病人为例,带状疱疹的诊断血管病变是由实验室,射线,脑脊液异常( 6, 7]。

尽管大多数带状疱疹患者血管病变MRI异常,结果未必是诊断。此外,血清带状疱疹免疫球蛋白g测试是没有价值的,因为它是暗示免疫或之前暴露于病毒和不本地化带状疱疹感染中枢神经系统(CNS)。因此,确认脑脊液的诊断需要抽样和检测带状疱疹的DNA通过实时聚合酶链反应或anti-VZV IgG抗体酶免疫吸附试验( 7, 8]。测试都是非常具体的诊断,虽然anti-VZV IgG抗体更敏感。重要的是,缺乏脑脊液脑脊液细胞增多不排除疾病,和消极的带状疱疹PCR本身并不足以排除诊断,这需要聚合酶链反应和抗体测试是负的( 7, 8]。

脑脊液带状疱疹DNA的存在是最常见的评估由定性PCR方法检测极限从50到250拷贝/毫升,这类似于使用在我们的例子中,虽然定量实时PCR检测带状疱疹的DNA也被描述的 2, 9, 10]。带状疱疹的治疗血管病变主要是基于专家意见( 2, 8]。因为底层过程是病毒感染的动脉,静脉注射阿昔洛韦为14天的治疗选择。口服阿昔洛韦相对贫穷的生物利用度。一些专家提倡使用口服类固醇(如强的松)剂量的1毫克/公斤的前5天治疗或者缺乏临床改善IV抗病毒治疗。复发性疾病,长期与静脉注射阿昔洛韦治疗21天之后,建议口服valacyclovir 1 - 2个月。

总之,我们报告一罕见的带状疱疹血管病变表现与脑和脊髓梗死和皮肤血管炎没有经典的水泡疹的出现。我们相信这是一个重要的案例与医学界分享,因为这样一个非典型表现可能会导致大量的发病率没有及时识别和治疗。