脊髓硬膜外脓肿(SEA)，虽然少见[ 1]，近年发病率呈上升趋势[ 2]这种疾病通常可以模拟更良性的肌肉骨骼排列，并延迟诊断时间[ 三].疾病的结局在很大程度上取决于干预前症状的严重程度和持续时间，而成功的解决取决于早期识别[ 2].在我们的报告中，我们报告了一例异常巨大的后海，表现为非典型症状，仅通过保守治疗成功治疗。

一名57岁女性因一周的非创伤性背痛恶化而入院。患者报告其久坐职业继发慢性背痛病史。疼痛在入院前约7天从基线检查时明显恶化。在患者到达之前，患者服用利多卡因贴片w无明显缓解。疼痛没有放射，在胸椎水平上得到缓解。疼痛强度为10/10，运动时加重，休息时缓解，氢吗啡酮在一定程度上缓解。患者过去的病史对COPD、高脂血症、抑郁症、双相情感障碍、焦虑、GERD、i该患者的家庭药物包括：沙丁胺醇吸入器、BREO ellipta、环苯扎必林、扑热息痛、布洛芬、阿司匹林、多西司特、昂丹司琼、雷尼替丁和利多卡因贴片。除此之外，该系统的评价为阴性。

在体检时，在患者的后面没有检测到皮肤变化。脊柱在肩胛骨区域触诊，并在中线投标打击敲击声。在床头柜中进行的神经系统检查没有显示任何粗糙或局灶性的神经系统迹象。双侧肺部清楚地清晰。心脏色调清晰，没有摩擦，杂音或疾驰。其余的体检是不起眼的。在体检期间没有检测到静脉内药物滥用的皮肤轨道或其他迹象。

急诊部生命体征观察到口服温度为98.3°F，血压为147/100mmHg，脉冲为96 / min，呼吸20 / min。O.₂室内空气饱和度为98%。在急诊室期间，她的血压恢复正常。

实验室分析显示aWBC计数为26.100白细胞/ μl中性粒细胞占78%，乳酸升高2.4 mmol/l，钠含量为118 mEq/l，氯化物水平为78 mEq/l，CRP>320 mg/l，ESR为75 mm/h，肌酐水平为1.9 mg/dl，是她基线水平的三倍。尿液分析正常。入院时做的胸部X光检查显示低膨胀，呈线状病变，表现为肺不张和少量左侧胸腔积液。

患者被诊断到医院，诊断脓毒症，脊柱感染，低钠血症和急性肾损伤。她被规定的广谱抗生素（头孢曲松，万古霉素和甲硝唑）和生理盐水。咨询了传染病和神经外科服务。

核磁共振成像显示（1）从下颈椎延伸到上腰椎的巨大后海，导致下胸椎椎管中度狭窄，脊髓轻度受压，无异常信号提示脊髓水肿或缺血，（2）广泛的蜂窝组织炎和肌炎累及颈椎和下腰椎的椎旁肌肉组织，（3）腰椎区域的左侧椎旁小脓肿，（4）右侧颈椎椎旁大脓肿和左侧腰大肌肌炎伴2 左腰肌脓肿（图 1）．

神经外科推迟了开腹手术，并建议在引导下抽吸脓肿进行诊断和培养。抗生素调整为头孢吡肟和万古霉素。没有必要进行腰椎穿刺。

超声引导下经皮穿刺抽吸右侧颈椎旁脓肿仅产生3例 cc高粘稠化脓性液体。患者被转移到重症监护病房进行密切的术后监测。入院当天进行的二维超声心动图检查未显示心脏瓣膜上有任何明确的赘生物。从颈部脓肿获得的培养物变得泛敏感 金黄色葡萄球菌．病人的抗生素治疗调整为萘西林。

患者手术后保持稳定，神经系统状态没有恶化，背部疼痛强度也没有减轻。

随着患者临床状况的改善，患者出院至专业护理机构，完成12周的萘西林疗程。

抗生素治疗开始6周后，患者的白细胞计数下降至10.9，基本代谢水平在正常范围内。抗生素治疗开始8周后重复进行的MRI检查显示先前发现的椎旁脓肿和痰改变已消失。重复体检未发现显示任何局部神经系统改变，患者的背痛恢复到基线水平。

1975年，Baker等人估计脊髓硬膜外脓肿的发生率为每年每10,000例住院病例0.2-1.2例[ 4].Vakili和Crum Cianflone报告的2017年最新数据估计，SEA发病率增加至每10000个条目5.1例[ 1]。发病率因地点而异[ 5随着MRI使用率的增加、成像技术的可用性的增加以及易感疾病数量的增加而产生的变异性[ 1］.

SEA的早期症状和体征很模糊，诊断时仅有13%的病例出现典型症状，包括背痛、发热和神经功能缺损[ 6]SEA的结果取决于抗菌药物和手术干预前神经功能缺损的严重程度和持续时间[ 2］.没有瘫痪或瘫痪时间小于36小时与更好的生存和功能恢复有关[ 6］.

对患者的适当访谈应评估与疾病相关的风险因素，包括： (1)

糖尿病、类固醇或其他免疫抑制治疗、恶性肿瘤、怀孕、艾滋病毒感染、酒精中毒和肝硬化导致的免疫力低下。

钆核磁共振成像是疑似SEA的成像金标准。

大多数SEA位于胸腰椎区域的后外侧，其中硬膜外腔最大。由于感染的轴向传播没有障碍，通常涉及3至5个节段[ 三]然而，脓肿可以延伸到特定的脊柱区域以外。Barner等人报告了该病例，涉及7个节段[ 7].大多数前海病例与椎体骨髓炎相关，位于受累椎体附近[ 2］.

脊髓损伤的确切机制尚不清楚，因为神经功能障碍的程度往往与放射学改变不成比例。这在两方面都是正确的:四瘫患者的蛛网膜下腔被描述，以及完全闭塞的蛛网膜下腔完全完整的神经功能[ 6］.

实验室检查结果非特异性，通常与其他来源（高WBS、ESR和CRP）引起的脓毒症相同。敏感性微生物学检测是指导抗菌治疗的必要手段。已发现多种病原体是SEA的病原体，包括分枝杆菌、真菌和寄生虫。细菌病原体包括革兰氏阴性杆菌( 大肠杆菌, 铜绿假单胞菌，及 克雷伯菌以及 链球菌spp。( 绿色集团,， 无乳链球菌，及 肺炎链球菌)与 金黄色葡萄球菌到目前为止最频繁的[ 2, 6］.

腰椎穿刺在SEA诊断中的作用不太重要，不应常规进行。革兰氏染色（一般为阴性）或CSF培养（生长率为6–28%）均未显示可接受的敏感性结果。细胞计数通常升高，但差异很大[ 2］.

硬膜外脓肿的治疗是一项复杂的决定，通常需要多学科的方法。对于诊断为SEA且缺乏神经系统检查结果的患者，可在密切监督下单独使用抗生素。抗生素治疗的持续时间通常为4-6周，如果出现并发症，可延长至8-12周椎体骨髓炎[ 1, 2, 8].在大多数情况下，非手术治疗失败在前48-72个月是明显的 治疗开始后h，尽管失败可能发生在后期[ 2].历史上，外科治疗包括椎板切除术和脓肿减压引流[ 三].外科手术加抗生素仍是最常推荐的治疗方法[ 1, 2, 5］.

ct引导下经皮穿刺引流术也是一种快速发展的治疗方式，适用于精心挑选的患者(无神经缺陷、手术风险高、初始抗菌治疗无效的患者)[ 1, 2].关于CT引导下穿刺成功应用的病例报告越来越多。Ross等人报告了两例神经症状完整的病例（一例伴有骨髓炎），采用CT引导下穿刺和抗生素治疗，疗效良好[ 9］.Ran等人报道了一名患者的ct引导治疗，患者的SEA从L2扩展到S2，抗生素治疗失败。在病人开始出现感觉障碍后进行了手术。ct引导下从3个病灶抽吸，并用庆大霉素冲洗硬膜外腔。根据过程中获得的培养物的敏感性调整抗菌治疗。神经体征消退，2个月的MRI随访显示脓肿完全消退[ 10］.

脊髓硬膜外脓肿，入院时罕见诊断，伴有典型三联征（发烧、背痛和神经功能缺损）在本病例中可能出现SEA，但无典型危险因素。神经系统改变可能是可变的，范围从无局灶性缺损到影像学无明显改变的四肢瘫痪。SEA的诊断应结合SIRS标准，在有明显背痛的患者中考虑，尤其是在没有其他明显改变的情况下可以确定感染源。订购MRI的阈值应较低，包括颈椎、胸椎和腰椎节段，以免遗漏潜在来源。

抗生素是治疗的主要手段，根据神经症状的严重程度，可选择直接手术治疗。当观察到无神经功能缺损和对最初抗菌治疗有适当反应时，脓肿的累及程度并不是手术的指征。持续观察病人的神经系统状态，重复MRI检查，并识别具有敏感性结果的病原体，对于获得和确认感染的解决至关重要。