一个78岁的白人男性与过去病史显著的冠状动脉疾病的多支冠状动脉旁路移植术,阵发性心房纤维性颤动药apixaban治疗,心力衰竭与减少射血分数(∼37%),慢性肾病阶段III和慢性腹主动脉瘤(AAA)移植修复在遥远的过去是承认和治疗胆石性胰腺炎和可能的胆管炎。在医院的第二天,他创作了50毫升咖啡地面呕吐和经历了一个短暂的插曲低血压70/50毫米汞柱,也提高1 L液体丸。病人治疗经验的愿望pneumosepsis低血压和模棱两可的胸部x光发现,但是文化没有生物识别数据。后续磁共振成像研究显示充盈缺损可疑胆总管不扩张的胆管炎继发于石头或污泥。在内镜逆行胰胆管造影(ERCP)显示十二指肠憩室和腐蚀性十二指肠炎;一个常见的胆管支架(CBD)。在医院4天,后续内镜逆行胰胆管造影显示正常的食管和没有CBD的充盈缺损,持久十二指肠炎。然而,在医院的第七天,急性胸痛的病人抱怨伴随着200毫升的鲜红的呕吐。值得注意的是,apixaban(每天两次5毫克)重新启动前一晚,2.5和INR值升高。病人仍血液流动稳定,血红蛋白和红细胞容积9.1 mg / dL和27.4%,分别暗示了止血。 However, his white blood cell count increased dramatically from 11,000 to 18,000/mm.³

后续esophagogastroduodenoscopy(还)透露圆周黑色食道扩展完全从近端到远端食管(胃食管(GE)结指出40厘米的门牙)和旧血液在胃腔,但没有活动出血(数据的迹象 1和 2)。

图片上看到内镜显示弥漫性黑变色,线性溃疡,鲜明的界定涉及和冷漠在胃食管粘膜结没有毒素的摄入。诊断为急性食管坏死(为),和病人继续静脉质子泵抑制剂(PPI),抗生素,和流体水化;apixaban举行。他的住院是毋庸置疑的,他出院一个长期护理设施。我们打算执行重复内镜证实粘膜损伤和排除狭窄形成的决议。

急性食管坏死(为)是罕见的少于一百例病人病例发表在《文学与患病率为0.2% ( 1]。通常,为呈现在危重患者血流动力学损害如心血管疾病或败血症需要密集的变力的支持( 2]。可以用内镜的诊断为坏死的证据食管粘膜在上述临床设置。组织学证据可以证实为但是不必要的诊断( 3]。我们的病人的血流动力学稳定,尽管panesophageal坏死仍然是模糊的。替代诊断(pseudomenlanosis、黑棘皮症和恶性黑色素瘤)是可能的,也没有组织活检证实坏死;然而,病人的症状星座和敏锐的陈述更符合为。

为的病因是多因素疾病,主要认为是由于缺血性侮辱导致减少食管灌注和食道黏膜屏障的损伤。低血压或休克发作期间,身体的内脏血管收缩导致的保护机制等内脏器官的灌注减少食道、胃和肠> 90%的胃血流量的损失( 4]。远端食管通常参与为,可能由于减少血管供应面对全球hypoperfused状态和血管收缩。“两面夹攻”假说理论发展建议低灌注损伤的机会增加粘膜第二实体如毒素或酸导致出现坏死,除非迅速解决和处理 1]。因此,高水平的怀疑急性食管胃肠道出血坏死的鉴别诊断是必要的在心血管疾病和脓毒症患者由于其高死亡率的32%和潜在的发病速度要求紧急处理( 1]。

在我们的案例中一个显著特点是快速坏死继发于短暂的低血压,血液流动对流体管理。我们建议广泛共病血管疾病出现在我们的病人,尤其是早期手术治疗的AAA,导致缺血性坏死的远端食管顺向有限低血压的压力。远端食管灌注通常是通过食管胃左动脉起源于腹腔干( 1]。虽然电脑断层血管摄影并不是表现在我们的病人,食道血管供应近端腹腔干也可能不抵押在基线特定病人的vasculopathic表现在其他地方(冠状动脉疾病和慢性肾脏疾病)。已经脆弱的组织灌注进一步妥协是短暂的低血压在脓毒症中可能解释panesophageal参与。

为治疗旨在恢复血流动力学稳定低血压的患者使用液体,输血,PPI治疗( 4, 5]。病人应该被nil-per-os由于坏死组织与穿孔的风险通过食物或油管( 4, 5]。稳定和治疗后,重复内镜可以利用确认解决粘膜损伤和排除并发症等为狭窄的形成,这些发生在25%的情况下( 5]。

为是一种危及生命的患者呈现血腥呕吐的原因。因此,迅速检查包括内镜在危重病人出现吐血推荐定义出血的来源。虽然罕见,为鉴别诊断应考虑,特别是在共存广泛的血管疾病患者或脓毒性休克的历史。创世纪以来为关键食管血流量减少,结果这个实体可以是可逆与支持管理,包括提示关注心血管系统优化内脏的血液流动。