肝细胞癌(HCC)是全球第六个最常见的肿瘤,每年约有600000人死亡( 1]。肝癌通常发生在患者潜在的风险因素,例如,肝硬化或慢性乙型肝炎( 2]。克罗恩病(CD)的患者增加患癌症的风险,和结肠癌是超额死亡率的最重要原因这些患者( 3]。肝癌的发病率在克罗恩病病人是极其罕见的 4]。只有几例HCC患者CD报告文学只有1例复发性肝癌的报道 5]。我们报告一例复发性肝癌的CD患者没有潜在的肝脏疾病治疗与硫唑嘌呤(AZA)和氨基水杨酸(ASA)。

我们报告一例62岁男性,42年的历史小肠CD诊断二十岁的时候,需要两个小肠切除手术在这门课的时间。我们的病人仅在强的松治疗一段时间,转向阿扎(150毫克每天)在过去的21年较好控制症状。在常规后续筛选试验,他偶然发现左叶肝质量和被诊断为肝癌,他收到左叶肝切除术58岁。阿扎剂量减少到每天50毫克。

对于后续的跟踪,最初的切除四年后,他被发现有肝质量和被送进医院进行进一步的评估。医院表示,病人出现黄疸的没有任何证据或慢性肝病的气孔。术前血工作包括肝脏轮廓和病毒性肝炎标志物是完全正常:AST 18 U / L (< 37 U / L), ALT 16 (< 60 U / L),白蛋白3.5 g / dL 5 (3.5 g / dL)胆红素0.8 mg / dL (0.3 - -1.2 mg / dL)和1.0印度卢比,甲胎蛋白10.3 ng / mL (< 6.1 ng / mL),凝血酶原时间13.3秒,210 /和血小板计数 μl

腹部的三阶段对比增强CT显示单独质量的5段右叶测量2.2×1.6×2.1厘米,静脉与动脉增强和早期淘汰阶段,并没有证据表明淋巴结病或肝外转移(数字 1和 2)。

这个决定对手术切除的肿瘤。病人接受腹腔镜切除部分5没有术后并发症。显微镜下,切除质量显示中度分化肝细胞癌微血管浸润的证据(图 3)。

没有术后不良事件和阿扎停止,病人继续口服布地奈德。

CD患者肝癌的发生是极其罕见的,只有约在文献[12例报告 5- - - - - - 16]。大部分的CD患者肝癌发展收到阿扎,少数情况下,没有收到阿扎,但最终发现潜在的肝脏疾病( 9, 15]。

的确切机制发生HCC患者CD没有潜在的肝脏疾病是不成立的。克罗恩病是一种病理生理的结果本身?还是更相关的治疗CD ?这些科学的答案查询需要进一步调查。

阿扎使用与患皮肤鳞状细胞癌的风险增加许多恶性肿瘤包括风湿病患者疾病和淋巴瘤IBD患者( 17, 18]。然而,没有回顾性研究医学文献报道使用阿扎和之间的任何关联发生HCC患者的CD。

只有两个报告病例接受咪唑硫嘌呤的肝细胞癌患者临床条件以外的CD,在溃疡性结肠炎患者和其他在肾移植患者( 19, 20.]。

之间的关系长期使用阿扎和肝癌的发展仍然是有争议的,和阿扎的机制可以使肝细胞癌被认为是由于肝细胞增加营业额。乔木等人证明了这一效应对动物注射大鼠与阿扎和测量的距离标记肝细胞从门户空间,发现增加肝细胞和滨海细胞流速度的阿扎治疗大鼠与对照组相比。这可能导致异常的细胞生长通过异常机制( 21]。阿扎也可以沉淀通过减少对癌症细胞的免疫力,增加癌症致癌病毒的易感性 10]。

其他可能的CD患者肝癌的发生机制被假定;一些内皮细胞粘附分子和趋化因子限制肠道正常条件下变得异常表达在IBD患者肝脏。这可能导致粘膜T细胞介导的免疫反应,随后对这些抗原和肝损伤( 22]。

另一个报告的病理生理机制是CD患者肠道微生物群之间的相关性和肝癌的发生。福克斯等人表明,肠道微生物群可以定义肝癌发展的风险应对环境因素包括致癌化学品和肝炎病毒转基因。殖民的肠道有害细菌被认为改变肠粘膜完整性促进有害细菌门脉循环的通道。这种肠道微生物群的改变也可以增加分泌细胞因子作用于肝脏,移植大量的细胞因子和受体的转录作为肝脏损伤的关键调节器致癌作用[ 23, 24]。

总之,似乎有CD患者的病理生理机制的复杂相互作用,导致在阿扎治疗肝癌的发展。

胃肠病学家应该意识到这种罕见之间的联系使用阿扎在CD和肝癌的发展。我们希望这个有趣的区域得到健壮的科学探究为了建立很强的相关性,找出如果病人对阿扎CD应该筛查肝癌。