Kounis综合征是急性冠状动脉综合征（ACS）的罕见但重要的原因。它是由暴露于过敏原后的过敏反应引起的[ 1那 2]。Sugammadex（Bridion®）是一种逆转神经肌肉阻断剂rocuronium和vecuronium的作用的药物。虽然它被认为是一种安全且耐受良好的药物，但从案例报告中出现了对患有药物诱导的过敏反应的风险的担忧[ 3.- 5.]。关于血糖施用后发生的心脏骤停的病例报告，据报道，没有与由Sugammadex诱导的Kounis综合征相关的心脏骤停情况[ 6.那 7.]。

我们展示了在注射血糖后遭受两颗心脏骤停的病人的情况。我们证实，由于1型Kounis综合征，她患有冠状动脉血管开关，其由Sugammadex诱导。

一个71岁的女性，65公斤女性没有已知的过敏历史，在医院内心肺尿液逮捕后转移到我们医院进行Postresuscitation Chor。她被诊断出患有阵发性心房颤动和没有后遗症的旧脑梗死。转移前五天，她摔倒并打破了她的手臂。在整形外科诊所进行开放减少和内固定。将全身麻醉用40mg的异丙酚，30mg戊胺和30mg罗孔诱导，并保持1.5％七氟醚和一氧化氮（2L / min）。该操作在68分钟内完成不变。在恢复意识后，施用200mg血糖X，患者被拔出。在拔管时，她的血压为129/85 mmHg，并且她的脉搏率为每分钟100次。两分钟后，她的氧气饱和度（Spo₂）水平突然下降。进行掩模通风。13分钟后，发生心室纤维化（VF），立即进行胸部按压和除颤。在重新扫描18分钟后，她被重新碰交并重新刺激。她被转移到了我们的急诊部门（ED）。

抵达ED后，她是无意识的（Glasgow Coma Scale：E1VTM1）而没有镇静。她的血压为100/60 mmHg，她的脉搏率为每分钟100次，她的呼吸速率为每分钟20次，自发呼吸，她的体温为36.1°C，以及她的垫子₂呼吸100％氧气时，水平为100％。观察到皮肤上没有皮疹。12铅心电图（ECG）显示窦性心动过速，没有特定的ST段抬高或抑郁症（图 1（a））。Transthoracic超声心动图（TTE）展示了一种正常喷射部分，没有区域壁运动异常。血液测试，胸部X射线，计算机断层扫描（CT）扫描的胸部，胸部和腹部的对比度增强CT扫描没有产生任何显着的发现。心脏骤停度为0.219 ng / ml（参考范围（ref）：0-0.028ng / ml）后测量的心肌肌钙蛋白I水平约1小时。

在重症监护室（ICU）中，启动了目标温度管理。在第12天进行了气管造口术，她在第14天从ICU排放。在第45天进行的冠状动脉CT血管造影未显示任何标记的冠状动脉疾病。根据与家庭成员的讨论，没有进行进一步调查。患者在第61天转移到康复医院。

随着康复的，她成为牧犬，被解雇了。五个月后，她跌倒并被诊断出患有正确的股骨颈骨折。第二天计划部分髋关节置换手术。将全身麻醉诱导0.15mg芬太尼，50毫克罗孔和190毫克硫氧化物，并用1％七氟醚和雷芬丁内尼尼（0.02-0.08  μ.g / kg / min）。手术在108分钟内完成了不明显的。施用130毫克慢性X后两分钟，患者的血压突然下降。在患有无缝电活动心脏骤停之前，患有静脉内诺肾上腺素滴水，但患者在患有无脉冲电活动心脏骤停之前发育恶化的心动过缓和低血压。复苏13分钟后恢复自发循环。ECG展示了弥漫性ST抑郁症（图 1（b））。TTE透露扩散，严重抑郁的左心室壁运动。紧急冠状动脉血管造影显示右冠状动脉中的多个痉挛，其通过硝酸甘油的颅内施用来解决（图 2）。患者的肌钙蛋白I水平升高（0.245ng / ml）。由于ACS随后发生心脏骤停，在输注血糖后立即发生，Sugammadex诱导的Kounis综合征受到强烈怀疑。在第二次心脏骤停72分钟后，患者的胰蛋白酶水平升高（81.2  μ.g / l;参考：1.2-5.7  μ.g / ml）。她被ICU录取并用滴注输注40毫克甲基新甲酮并连续输注Nicorandil治疗。她完全恢复了第3天，所以拔管。She was discharged from the ICU on day 5. A skin prick test performed on day 13 revealed a positive reaction to sugammadex, i.e., a wheal measuring 5 mm in diameter developed in response to sugammadex, a negative saline control produced negative results, and a positive histamine control caused a 7 mm wheal. Based on the results of the coronary angiogram and the detection of elevated serum tryptase levels and a positive response to a skin allergy test of sugammadex, we concluded that the patient had suffered a cardiac arrest due to type 1 Kounis syndrome induced by sugammadex. She was discharged to a rehabilitation hospital on day 26. She is now living at home and is doing well as an outpatient with mild cognitive impairment.

已经描述了30多年的心血管过敏反应[ 2]。kounis综合征是1991年首次描述的，该综合征被定义为与肥大细胞和血小板激活相关的ACs，在过敏性侮辱的情况下[ 1]。肥大细胞激活巨噬细胞和T淋巴细胞和释放炎症介质，例如组胺，胰蛋白酶和细胞因子[ 1那 2]。这些介质诱导冠状动脉血管痉挛，有时会降低胶原瓶，导致斑块破裂[ 1那 2]。1型Kounis综合征涉及患有正常冠状动脉的患者，其中过敏反应引发冠状动脉痉挛。2型影响患有预先存在的冠状动脉疾病（CAD）的患者，其中过敏反应会导致斑块破裂。3型患者发生在预先存在的CAD的患者中，该CAD经历了药物洗脱支架放置[ 1]。各种因素，例如药物，昆虫叮咬，食物和环境因素，可以触发kounis综合征，但药物是最常见的触发器之一[ 2]。血清血清水平的血清水平，其中一种从肥大细胞中释放的蛋白酶，是Kounis综合征的有用指标，因为胰蛋白酶的半衰期比其他介质的半衰期长。在6.3％的病例中发生心脏骤停[ 2]。

Sugammadex是一种选择性粘合剂，其靶向氨基甾体醇和Nondepolarized神经血清障碍剂。自2010年日本释放以来，它不仅广泛使用，而且广泛使用，而且广泛使用，而且还广泛使用，而且还广泛使用。日本的麻醉学士（JSA）宣称，与血糖相关的过敏症的发病率为0.0029％[ 8.]。然而，最近的单中心观察研究表明，血糖诱导的过敏性的发病率为0.039％，比JSA报告的发病率高13倍[ 8.]。虽然对Neostigmine的Sugammadex进行了系统的评价，但是Sugammadex造成的综合不良事件（相对风险：0.60），未提及严重的过敏反应，例如Kounis综合征，[ 9.]。

在她的第二次心脏骤停后，我们的患者被诊断患有Kounis综合征。第一次心脏骤停的病因尚不清楚。由于患者最初表现出VF，并且确认第二次心脏骤停涉及血糖诱导的kounis综合征，可疑是由Sugammadex引发的过敏反应引起的第一心脏骤停是合理的。前去污染的原因尚不清楚。它可能指示过敏性上气道阻塞，但在插管后她没有恢复。它表明上气道阻塞不是心脏骤停的主要原因。如果在第一集中确认了Sugammadex过敏，则慢性X不会再次使用，并且可以避免第二次心脏骤停。

我们报告了由kounis综合征1型引起的心脏骤停的病例，其由Sugammadex诱导。在患有病因不明确的心脏骤停的情况下，我们应该始终考虑过敏反应，例如Kounis综合征，并努力寻找致病性过敏原，以防止第二次事件。