它已经表明感光病症，包括持续光反应，感光特应性皮炎，慢性光敏性皮炎，和光化reticuloid（AR），应该被认为是一个实体，即所谓的慢性光化性皮炎（CAD）[ 1, 2]。这种疾病可能发生在健康的皮肤上，也可能发生在先前的皮肤病上，如特应性皮炎、光变应性皮炎、过敏性接触性皮炎和药物引起的光敏性。慢性进行性瘙痒性皮炎和苔藓样变主要发生在紫外线暴露的皮肤部位，因此随着疾病进展，非暴露部位也可能受到影响;(2)对以前未暴露的皮肤进行紫外线测试，以减少对UV- a和UV- b的最小红斑剂量(MED)，包括在几天内出现湿疹病灶;和(3)组织学与慢性皮炎一致，有无淋巴样改变[ 1, 2]。因此，特应性皮炎、空气接触性皮炎和皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)是CAD最重要的鉴别诊断。包括环孢素在内的紫外线保护和免疫抑制治疗是冠心病或AR治疗的标准[ 1, 2]。在炎症性皮肤病患者中，有报道称环孢霉素与CD30+淋巴增生性疾病的发生有关[ 3.- - - - - - 7]。我们在此报告一位在环孢素治疗下发生原发性皮肤CD30+间变性大细胞淋巴瘤(C-ALCL)的患者，该患者在减少环孢素剂量后自行退行。

我们报告一例男性特应性皮炎和从小价1型过敏症的历史。当他46岁，他有红皮病，掌跖角化过度，脱发，和淋巴结肿大。几个皮肤活检组织学图片显示CTCL的特点。淋巴结以及骨髓活检没有表现出淋巴瘤表现的证据。他最初与随后9个循环，脂质体 - 聚乙二醇化的多柔比星高剂量皮质类固醇和体外光照（11个循环）处理。Since he did not adequately respond to doxorubicin, his therapy was switched to bexarotene 150 mg/m²日报。

在48岁的时候，他注意到增加紫外线的敏感性和太阳暴露的皮肤区域内的他的皮肤状况恶化，尤其如此。值得注意的是，他冬季过程中具有更少的皮肤问题。临床上，他表现出了类似的情况，如上所述。然而，渗透和皮损的硬结的成绩已显著增加，其中包括令人印象深刻的肿瘤样聚集丘疹和节点主要影响太阳曝光的区域（图 1)。颈部乳头状病变的组织学显示棘皮病和弥漫的淋巴细胞浸润在整个真皮。此外，显性T细胞浸润没有明显的表皮向性，因此组织学诊断为假淋巴瘤(图) 1)。T细胞受体(TCR)重排阴性。外周血淋巴细胞亚群的流式细胞仪检测结果不显著。同样，在骨髓活检中也没有淋巴瘤或其他疾病的证据。贴片测试包括感光贴片测试(5j /cm)²对紫外线a;(PUVA 180, Waldmann, Villingen-Schwenningen, Germany)未显示空气接触性皮炎或光接触性过敏的证据[ 8]。然而，整个测试分布区与下面接下来的日子里湿疹样改变腰背显示红斑。

经过一段短暂的预热期后，用之前市面上可买到的小型光电测试设备(Multitester SBB LT 400)确定了宽带UV-B (280-320 nm)和宽带UV-A (320-400 nm)的MED。Saalmann GmbH，德国Herford)。按照一般建议，对健康的臀部皮肤进行光测[ 9]。照射后24小时(图 2)，光测试显示明显减少药物的UV-B (<8 mJ/cm)²)和UV-A (0.9 J/cm²)，以先前确立的33 mJ/cm的参考下限为基础²和12.6 J /厘米²分别为( 9]。3天后，检测部位出现湿疹病灶。在UV-B和uv - a照射部位进行皮肤活检。组织学显示致密的，部分血管周围或弥漫性浸润，包括单核淋巴细胞和嗜酸性粒细胞。浸润主要见于真皮的上部和中部。在免疫组织学上，有T细胞显性浸润(CD8 60%+， CD4 30%+， CD30阴性)和非常低的增殖率约5%的Ki-67。TCR重排再次为阴性。临床病理与ar的诊断相符，CAD的淋巴瘤样亚型。在接下来的9年里，他主要接受环孢霉素150-300 mg/d的治疗，症状得到很好的控制，特别是在冬季，几乎完全缓解。

At the age of 58 years, he re-attended our department because of new reddish ulcerated nodular lesions (3 × 5 cm in diameter) behind the left ear. Histology and immunohistochemistry was consistent with a CD30+ lymphoproliferative disorder. Given the large and polymorphic lymphocytes and the >90% CD30 positivity, a primary C-ALCL was favored. TCR rearrangement was positive. Tests for EBV were negative. Complete work-up including flow cytometry of peripheral blood, bone marrow biopsy, and thoracic/abdominal/pelvic computed tomography showed no evidence for systemic disease. The lesion could only be excised incompletely. Hence, postsurgery radiotherapy was performed. Five months later, he also developed reddish, partly ulcerated nodules on the scalp as well as upper right arm. Again, histology and immunohistochemistry confirmed the diagnosis of C-ALCL (Figure 3.)。有趣的是，这些病变在环孢霉素从300mg /d减少到100mg /d后约4天自发完全消退。环孢素进一步减少后，最终被唑硫嘌呤取代，每日100毫克。无再次发生C-ALCL病变。重要的是，在他17年的病程中，没有发现血液异常(例如CD3+ CD4+/CD26−T细胞增多)或单克隆的迹象。

本案例表明，CAD和AR的作用光谱通常很宽，包括UV-B、UV-A和可见波长。即使没有在我们的光皮肤科测试，我们的病人也有对可见光高度敏感的历史。AR的临床和组织病理学特征与过敏性接触皮炎型迟发性超敏反应相似。例如，观察到AR中皮肤CD8+ T细胞数量的增加，表明对皮肤抗原(如DNA和RNA)可能由紫外线辐射引起的一种延迟型免疫反应[ 1, 2]。为了区分CAD的严重AR亚型（以前也称为pseudolymphomatous慢性光化性皮炎）从CTCL，TCR重排的评估可能除了免疫组织化学使用[ 10- - - - - - 16]。特别是在红皮病性CTCL中，CD4/CD8比值经常由于受损T辅助细胞的增加而增加。而在AR中，受损的CD8+细胞经常增多，经常导致CD4/CD8比值倒置[ 13, 15]。与红皮性CTCL患者相比，单克隆TCR重排通常不会出现在AR患者的皮肤或血液中。如既往对患者的研究( n= 231)与健康人群相比，使用CAD时，真实淋巴瘤的发展没有显著增加[ 1]。然而，光敏性也是CTCL不常见的特征。Agar等[ 17]认为，很少，恶性克隆的T细胞群体可以识别一个独特的UV诱导的新抗原，导致严重的光敏性的临床特征模仿那些在CAD或AR [看出 17]。在本病例中，长期良性病程伴冬季自发改善，且无明显的血液改变或疾病进展，广泛排除了CTCL的诊断。

除了AR是CTCL的一种严重模仿外，本病例还强调了在炎症性皮肤病或其他情况下接受环孢素治疗的患者容易发展为C-ALCL。这种临床类型的大多数患者患有特应性皮炎或牛皮癣[ 18]。此外，在使用环孢素等免疫抑制剂的器官移植患者中，也观察到CD30+淋巴增生性疾病和B细胞淋巴瘤的发生[ 18- - - - - - 20.]。总之，在特应性皮炎或银屑病患者中，低剂量的免疫抑制治疗(主要是环孢霉素)被认为发展为淋巴瘤的风险非常低[ 21]。本病例是在环孢霉素治疗AR期间首次出现C-ALCL。然而，我们的患者之前长期患有特应性皮炎，常是冠心病或AR的“前兆”[ 1, 2]。事实上，这是几乎不可能从组织学的理由淋巴瘤样丘疹病（LYP）区分C-ALCL。此外，LYP可以与局部或结节性损害从C-ALCL渲染区别甚至更有挑战性临床表现。LYP和C-ALCL，然而，在不同的生物学行为和需要不同的治疗方法。LYP和C-ALCL之间分化可以通过使用免疫组织化学标志物的装置，例如多发性骨髓瘤的癌基因1和肌[成功 18- - - - - - 20.]。

Kirby等。[ 7报告了一位特应性皮炎患者，在单次小剂量环孢霉素治疗期间发展为C-ALCL。本例同样观察到，停用环孢霉素后，C-ALCL病变自行消退[ 7]。Fletcher等人[ 4]最近报道4案件CD30 +淋巴组织增生性疾病的年轻患者有积极的特应性皮炎。其中一名患者在服用环孢素时，他开发了淋巴瘤样丘疹病型是解决停药[后 4]。EBV检测呈阴性。作者假设淋巴增生性疾病和特应性皮炎之间存在联系，包括治疗方法如环孢霉素[ 4]。可能的机制包括免疫抑制，慢性抗原T细胞活化，皮肤细菌，超抗原，或紫外线诱导抗原，如在本例可以想象。环孢素通过TCR抑制信号传导，以阻止细胞因子的产生，而这些细胞因子通常会刺激免疫应答。这也可能在理论上损害T细胞激活引起的细胞死亡，这可能延长淋巴细胞的生存。因此，减少或停止环孢素治疗可导致CD30+淋巴增生性病变自发消退[ 4, 22]。

综上所述，本案例强调了区别AR和CTCL的困难，并表明长期使用环孢霉素治疗也可能导致AR中C-ALCL的发展。